ミズーリ大学コロンビアの研究者は、シスプラチンの薬剤感受性のメカニズムを見て

化学療法への抵抗は、がん患者が今まで受信最悪のニュースをすることができます。ミズーリ大学コロンビア校の研究者のペアは、なぜ一部の腫瘍は、最終的には可能な限り効果的に治療するために操作することができる特定の遺伝子を同定することを望んで、一般的な化学療法薬のシスプラチンに耐性を構築学ぶために着実に取り組んでいます。

国立科学アカ​​デミー（PNAS）、ハンナとスティーブンアレクサンダー、芸術と科学のMUの大学で生物科学の教授の論文の最新版に掲載された論文では、ガドShaulskyとアダムKuspa、教授と共同で、ベイラーで医学部は、"キイロタマホコリカビ"と呼ばれるモデル生物は、シスプラチンの薬剤感受性のメカニズムを研究するために有用であることを示している。キイロタマホコリカビの細胞は多くの遺伝子とヒトの細胞生化学を共有する - 特定の遺伝子を単離すると勉強のプロセスを簡素化 - キイロタマホコリカビの15000と比較して一人の人間の細胞で30,000人以上の遺伝子があります。現在の研究では、シスプラチン療法の改善に使用される可能性を持っている400遺伝子を同定した。

"基本的な問題は、多くの種類の癌はシスプラチンで治療されていることである、"スティーブンアレキサンダーは言った。 "いくつかのケースではそれは最高の薬だし、場合によってはそれが唯一の薬剤です。それにもかかわらず、がんの多くは、それまでどちらか耐性があるか、治療中に耐性を持つようになる。そこに癌治療としての新薬を開発する際に行われている多くの作業ですが、それらの多くではないが、まだ市場になってきた。シスプラチンは効果的であると既に承認されているので、なぜ""それは良いものにしようとしない

研究の8年以上の間、Alexandersは腫瘍がシスプラチンに耐性を持つようになる理由を調べていると生化学的経路は、薬物の効率を改善するために使用することができるか、もしあれば、。彼らはシスプラチンによる治療後かどうかの腫瘍細胞の生活や金型へのキーとしてスフィンゴ脂質代謝の遺伝子を同定した。ベイラーチームと現在のコラボレーションは非常にこれらの研究を拡大している。

Shau​​lskyとKuspaはキイロタマホコリカビにおける遺伝子発現のパターンを決定し、治療の効果を検出するマイクロアレイ技術を開発している。一緒に、研究者のチームは、グローバルなシスプラチンに応答してどのように変異体応答に影響をシスプラチンに耐性スフィンゴ脂質代謝のを見つけるために着手した。研究では、抵抗の原因は細胞が薬を服用しないことや薬が中和されていることだけではないことが、遺伝子の特定のセットを治療するために一意に応答することを設立。シスプラチンへの感受性を高めるためにそれらの遺伝子を使用する方法を見つけることがより効果的な治療法につながる可能性があります。

"我々は、関与する遺伝子を見つけるために遺伝学を使用し、我々はこれに関与していた誰も考えていなかったことがいくつかの全く新しい経路を発見、"スティーブンアレキサンダーは言った。 "最終的に、我々は、シスプラチンより効果的にする方法を探している、とアイデアは、細胞が敏感であるかどうかを決定する細胞内で何が起こっているかを見つけるために、そしてそれがより良いようにいくつかの経路を強化することです。"

http://www.missouri.edu/