Opór chemoterapii traktowania może być złym wiadomością pacjent z nowotworem kiedykolwiek otrzymywa. Para badacze przy uniwersytetem Kolumbia pracuje zdecydowanie uczyć się w nadziei na utożsamiać szczególnych geny które mogą manipulujący robić traktowaniu równie wydajny jak ewentualny. dlaczego niektóre bolaki ostatecznie budują tolerancję pospolity chemoterapia leka cisplatin,
W papierze publikującym w opóźnionym wydaniu postępowania narodowa akademia nauk, Hannah Aleksander, Stephen we współpracy z Gad przy Baylor szkołą medyczną, i, profesorzy biologiczne nauki w MU szkole wyższa sztuki i nauka, profesorzy, demonstrują (PNAS) że wzorcowy organizm dzwoniący "Dictyostelium discoideum" jest pożytecznie dla studiować mechanizmy cisplatin leka wrażliwość. Dictyostelium discoideum komórki dzielą wiele biochemie z ludzkimi komórkami i geny - tam są więcej niż 30.000 genów w jeden ludzkiej komórce porównującej z 15.000 w Dictyostelium discoideum - który upraszcza proces wyodrębnianie i studiowanie szczegółu geny. Aktualna nauka utożsamiał 400 genów które potencjał dla use w ulepszać cisplatin terapię.
Podstawowy zagadnienie jest" Stephen Aleksander powiedział. "że wiele typ nowotwór taktują z cisplatin," "W niektorych przypadkach jest najlepszy lekiem ja, i w niektorych przypadkach jest jedynym lekiem ja. Niemniej, udziały nowotwory są lub odporni one lub zostać odpornymi podczas traktowania. Tam jest mnóstwo praca robi w rozwijać nowych leki jako nowotwór terapie, ale nie dużo one przychodzili na rynku mimo to. Ponieważ cisplatin jest wydajny i już zatwierdzał, dlaczego nie próba robić mu lepiej"
Bolaki zostać odpornymi cisplatin i, jeśli wogóle, biochemiczne drogi przemian mogą używać ulepszać leka wydajność. podczas więcej niż osiem rok badanie Alexanders egzamininował dlaczego, co Utożsamiali geny dla sphingolipid metabolizmu jak klucza czy bolak komórka żyje lub umiera po traktowania z cisplatin. Aktualny współpraca z Baylor drużyną ogromnie rozszerzał te studia.