密蘇里哥倫比亞研究員查看 cisplatin 藥物區分結構

對化療的阻力可以是癌症患者知道的壞消息。 一個對密蘇里哥倫比亞大學的研究員堅定不移地工作瞭解有些腫瘤為什麼最終建立容差對公用化療藥物 cisplatin，希望識別可以被操作使處理一樣有效儘可能的特殊基因。

在國家科學院 (PNAS)，漢娜和斯蒂芬亞歷山大，生物科學教授的行動的晚版發表的論文在藝術和科學 MU 的學院，與尖頭棒 Shaulsky 和亞當 Kuspa 合作，教授在 Baylor 醫學院，顯示出，稱 「Dictyostelium discoideum 的」一個模型有機體為學習 cisplatin 藥物區分結構是有用的。 Dictyostelium discoideum 細胞與人類細胞共享許多基因和生化 - 有超過在一個人類細胞的 30,000 個基因比較 15,000 在簡化查出和學習特殊基因的進程的 Dictyostelium discoideum -。 這個當前研究識別有潛在為使用在改進 cisplatin 療法的 400 個基因。

「這個基本問題是癌症的許多類型對待與 cisplatin」，斯蒂芬亞歷山大說。 「在某些情況下它是這種最佳的藥物，并且在某些情況下它是唯一的藥物。 然而，許多癌症對它是任一有抵抗性或變得有抵抗性在處理期間。 有在開發新的藥物執行的很多工作作為癌症療法，但是不是很多在這個市場上來。 因為 cisplatin 是有效的和已經被審批了，為什麼更好做它的不是嘗試」」

在超過八年研究期間， Alexanders 檢查腫瘤為什麼變得有抵抗性對 cisplatin，并且什麼，若有，生化過程可以用於改進藥物的效率。 他們識別 sphingolipid 新陳代謝的基因作為關鍵字對腫瘤細胞是否在與 cisplatin 的處理以後居住或中斷。 與 Baylor 小組的當前協作非常地擴展了這些研究。

Shaulsky 和 Kuspa 開發微陣列技術確定基因表達的模式在 Dictyostelium discoideum 的和檢測處理的作用。 同時，研究員小組出發查找對 cisplatin 的全球回應，并且在 sphingolipid 新陳代謝的突變體抗性對 cisplatin 如何影響這種回應。 這個研究設立阻力的原因不是細胞不佔去這種藥物或這種藥物被中立化，但是特定套基因唯一地回應這種處理。 查找辦法使用那些基因增加區分到 cisplatin 能導致更加有效的療法。

「我們使用遺傳學查找是包含的基因，并且我們發現沒人認為介入與此的幾條完全地新穎的路」，斯蒂芬亞歷山大說。 「根本地，我們尋找一個方式使 cisplatin 更加有效，并且這個想法是發現怎么回事在確定的細胞是否細胞是敏感的和提高某條路使它更好」。

http://www.missouri.edu/