根據由研究員的新的研究在美國普遍的前列腺癌處理，雄激素剝奪療法，可能實際上鼓勵癌細胞傳播在這個機體中的。
它為有將產生的先進的前列腺癌的人是公用的阻攔對睪甾酮的他們的機體的生產或使用的療法; 這是，因為這種激素鼓勵前列腺癌增長。
這種處理 『雄激素剝奪療法』 (ADT)，沒有認為治療，然而認為延遲是不能操作的腫瘤的增長和傳播。
然而此新的研究建議這種療法鼓勵更可能使癌細胞激增蛋白質的生產。
然而小組在約翰斯・奧普金斯醫學院說他們的發現是一初步一個，并且他們不建議雄激素剝奪療法應該停止，因為這種療法，因為它是有效的在減速腫瘤增長。
然而查找可能根本地導致在標準處理上的變化什麼的可以是一個致命的疾病。
研究員確定了 ADT 的無嫌疑的潛在問題按照該這個的發現這個基因蛋白質的 Nestin 編碼是活躍的在實驗室增長的人力前列腺癌細胞。
大衛 Berman，病理學、泌尿學和腫瘤學一位助理教授在約翰斯・奧普金斯和他的同事變得感興趣前列腺癌細胞在人是否也生產 Nestin。
在從有去除的手術局部限制他們的前列腺癌症的人採取的細胞的 Nestin 搜索的這個小組什么都，但是沒有查找。
然而，當他們尋找在與患者查出的前列腺癌細胞的 Nestin 中斷了於變形的前列腺癌，癌細胞從前列腺腫瘤延長，他們查找了充足的證據 Nestin 基因是活躍的。
Berman 建議這個區別是雄激素剝奪療法是一般產生的處理，只有當前列腺癌變得積極和可能轉移時，因為這種處理認為減慢腫瘤增長和減弱這個疾病。
Berman 說最終中斷的患者，因為他們的疾病轉移幾乎肯定接受了此種療法。
通過剝奪細胞雄激素也許也影響 Nestin 表達式的懷疑，導致試驗的研究員在依靠雄激素增長的前列腺癌細胞系。
他們發現，當他們從這個化工混合物去除了雄激素細胞居住，他們的 Nestin 的生產增加了。
通過使用知識 Nestin 基因在細胞成長扮演某作用， Berman 和他的同事然後使用核糖核酸干涉減少 Nestin 基因表達式和發現這些細胞沒有能移動在和通過其他與正常 Nestin 級別的細胞接近附近以及細胞。
從在 ADT 未曾放置的患者的腫瘤細胞沒有生產癌症在腫瘤細胞已經未分佈顯示 Nestin 生產甚而的 Nestin 和患者，如果他們未曾對待與 ADT。
與被阻礙的 Nestin 表達式的前列腺癌細胞比正常前列腺癌細胞也不太可能移居對其他身體部位，當移植到鼠標。
研究員說，即使 Nestin 似乎舉足輕重為在這些實驗的轉移，它沒有似乎影響腫瘤增長。
Berman 說這個建議是增加的 Nestin 級別，當前列腺癌細胞被剝奪雄激素，并且可能鼓勵細胞轉移時。
這個研究在花費 ADT 很多時間比 6 個月的患者說 Berman 發現了 Nestin 是由前列腺癌細胞生產的以回應雄激素剝奪并且看上去出現。
這個研究在癌症研究的 10月 1日問題被發布和由從國家衛生研究所，國家癌症學會、 Evensen 系列基礎和德國巨蟹星座幫助基礎的授予資助。