Zowat 20 tot 40 percent van uiterst te vroeg geboren babys lijdt aan abnormale longontwikkeling die tot broncho-pulmonaire dysplasie, een chronische longziekte leiden die ademhalingsproblemen kan veroorzaken op lange termijn.
Weinig is gekend over hoe te om te voorspellen of een te vroeg geboren baby BPD in de weken na geboorte, om het veel zal ontwikkelen minder te verhinderen of te behandelen. Nu, verstrekken de gen-spaander studies van de navelstrengen van deze uiterst kleine babys onverwachte, veelgevraagde lood in het voorspellen van en het behandelen van deze het afmatten voorwaarde.
Studie - één werd van het eerste gebruik van gen-spaander (microarray) analyse aan studieziekten van voorbarige pasgeborenen - geleid door Isaac Kohane, MD, PhD, directeur van het Programma van de Informatica van het Ziekenhuis van de Kinderen (CHIP), baseerde bij het Ziekenhuis Boston van Kinderen en aansloot zich met de Medische School van Harvard en de Afdeling Harvard-MIT van de Wetenschappen en de Technologie van de Gezondheid, en Jennifer Cohen, M.D., een neonatologykameraad bij Kinderen. De Bevindingen zullen online in de Biologie lijken van het Genoom (http://genomebiology.com) op 4 Oktober.
Kohane, Cohen en de collega's verkregen steekproeven uit de navelstrengen van 54 overlevende zuigelingen geboren bij de zwangerschap van minder dan 28 weken en analyseerden de activiteit van alle 30.000 oneven genen voor elke zuigeling. De specimens werden verzameld als deel van Uiterst - de lage Pasgeboren (ELGAN) studie Gestational van de Leeftijd (www.elganstudy.org/), een nationale studie van zuigelingen geboren meer dan drie maanden vroeg. Twintig van de 54 zuigelingen ontwikkelden BPD na geboorte; andere 34 niet.
„In de zuigelingen die BPD gingen hebben, waren wij verrast en geïntrigeerd om een verschil in een biochemische weg te vinden die ook in volwassen chronische obstructieve longziekte, (COPD)“ wordt onderbroken zegt Kohane, de hogere auteur van de studie.
De weg, als chromatin wordt bekend die weg remodelleren, is de oorzaak van „het opvouwen“ van gerolde bundels van DNA, die moeten voorkomen alvorens een gen dat kan handelen of „worden uitgedrukt.“ Wanneer het wordt onderbroken, worden bepaalde genen voor ontstekingsproteïnen geplakt „,“ en de ontsteking maakt longweefsel gedegenereerd en het litteken, Kohane verklaart. (Hoewel de longen uniek kwetsbaar zijn, speculeert hij dat andere weefsels in pasgeboren ook. worden beïnvloed)
De weg is ook getoond om in COPD, de collectieve termijn voor chronische bronchitis en emfyseem worden geïmpliceerd, die luchtstroom belemmeren en ademhaling moeilijk maken. Een groep drugs als histone deacetylaseinhibitors wordt bekend wordt geleid bij deze weg, en als behandeling voor COPD ontwikkeld (1 die). Kohane speculeert dat zij BPD verhinderen of ook zouden kunnen behandelen.
„Als u kunt verhinderen dat de weg van wordt ingeschakeld en kauwend de weg long, u BPD zou kunnen verhinderen en misschien de rotsachtige klinische cursus van voorbarige pasgeborenen verbeteren,“ hij zegt.
Bovendien zou het onderbreken van dit ontstekingsproces niet alleen de vooruitgang van zuigelingen vertragen of kunnen stoppen aan BPD direct, maar kon de behoefte aan hen ook vermijden om op het ventilator voor verlengde periodes te zijn, nota neemt van Cohen, de eerste auteur van de studie. De Zeer te vroeg geboren babys vereisen levend gewoonlijk mechanische ventilatie om te blijven - nog draagt deze reddingsmaatregel ironisch tot de ontwikkeling van BPD bij.