Circa 20 - 40 per cento dei bambini prematuri estremamente soffrono lo sviluppo anormale del polmone che piombo alla displasia broncopolmonare, un'affezione polmonare cronica che può causare i problemi respiranti a lungo termine.
Piccolo è conosciuto circa come predire se un bambino prematuro svilupperà il BPD nelle settimane dopo la nascita, molto meno come impedirla o trattare. Ora, gli studi del gene-chip dei cordoni ombelicali di questi bambini minuscoli forniscono i cavi inattesi e tanto necessari nella predizione e nel trattamento del questo stato debilitante.
Lo studio - uno dei primi usi di analisi del gene-chip (microarray) studiare le malattie dei neonati prematuri - piombo da Isaac Kohane, il MD, il PhD, Direttore del Programma dell'Informatica dell'Ospedale Pediatrico (CHIP), basato all'Ospedale Pediatrico Boston e affiliato con la Facoltà di Medicina di Harvard e la Divisione Harvard-MIT delle Scienze e Tecnologie di Salubrità e Jennifer Cohen, il MD, un collega di neonatologia ai Bambini. I Risultati compariranno online nella Biologia del Genoma (http://genomebiology.com) il 4 ottobre.
Kohane, Cohen ed i colleghi hanno ottenuto i campioni dai cordoni ombelicali di 54 infanti sopravviventi sopportati alla gestazione di meno di 28 settimane ed hanno analizzato l'attività di tutti e 30.000 i geni dispari per ogni infante. Gli esemplari sono stati raccolti come componente Estremamente - dello studio Neonato basso dell'Età Gestazionale (ELGAN) (www.elganstudy.org/), uno studio nazionale degli infanti sopportati in anticipo più di tre mesi. Venti dei 54 infanti hanno sviluppato il BPD dopo la nascita; gli altri 34 non hanno fatto.
“Negli infanti che hanno acceso avere BPD, siamo stati sorpresi ed intrigato per trovare una differenza in una via biochimica che egualmente è interrotta nella malattia polmonare ostruttiva cronica adulta (COPD),„ diciamo Kohane, l'autore senior dello studio.
La via, conosciuta come la cromatina che ricostruisce la via, è responsabile “del non imballato„ dei fili arrotolati di DNA, che devono accadere prima che un gene possa agire o “essere espresso.„ Quando è interrotta, determinati geni per le proteine infiammatorie rimangono incastrati “sopra,„ e l'infiammazione rende il tessuto polmonare degenerato e la cicatrice, Kohane spiega. (Sebbene i polmoni siano unicamente vulnerabili, specula che altri tessuti nel neonato egualmente sono influenzati.)
La via egualmente è stata indicata per partecipare a COPD, al termine collettivo per la bronchite cronica ed all'enfisema, che ostruiscono il flusso d'aria e rendono la respirazione difficile. Un gruppo di droghe conosciute come gli inibitori di deacetylase dell'istone è diretto a questa via e sta sviluppando come trattamento per COPD (1). Kohane specula che potrebbero anche impedire o trattare il BPD.
“Se potete impedire che la via dal essere acceso e masticando via il polmone, voi potrebbe impedire il BPD e forse per migliorare il decorso clinico roccioso dei neonati prematuri,„ dice.
Inoltre, interrompere questo trattamento infiammatorio ha potuto non solo rallentare o fermare direttamente la progressione degli infanti al BPD, ma ha potuto anche evitare la necessità loro di essere sul ventilatore per i periodi prolungati, nota Cohen, il primo autore dello studio. I bambini prematuri Molto richiedono solitamente la ventilazione meccanica di restare viva - eppure questa misura di salvataggio contribuisce ironicamente allo sviluppo del BPD.