非常に未熟児の約20〜40％は気管支肺異形成症、長期的な呼吸障害を引き起こす可能性が慢性肺疾患につながる異常な肺の開発に苦しむ。
リトルは、早産児は、出生後数週間でそれを予防または治療する方法をはるかに少ないBPDを開発するかどうかを予測する方法については知られている。今、これらの小さな赤ちゃんのへその緒の遺伝子チップの研究は、この衰弱状態を予測し、治療中に予期しない、待望のリードを提供する。
研究 - 未熟児新生児の病気を研究するために遺伝子チップ（マイクロアレイ）解析の最初の使用のうちの一つは - アイザックKohane、MD、PhDは、子供の病院情報プログラム（CHIP）のディレクター、主導したボストン小児病院を拠点とハーバードメディカルスクールとハーバード- MIT健康科学と技術の部門、そしてジェニファーコーエン、MDは、子供で新生児の仲間と提携。調査結果は、ゲノム生物学（オンラインで表示されますhttp://genomebiology.com 10月4日）。
Kohane、コーエンらは、以下28週妊娠で生まれた54存続乳児のへその緒からサンプルを入手し、それぞれの幼児のためにすべての30,000奇数遺伝子の活性を分析した。検体は超低在胎週新生児（ELGAN）研究（の一部として収集されたwww.elganstudy.org/~~V ）、三ヶ月以上早い生まれた乳児の全国調査。 54乳児の二十は出生後BPDを開発し、他の34はしなかった。
"BPDを持つようになった乳幼児では、我々は驚き、また、成人の慢性閉塞性肺疾患（COPD）で中断している生化学的経路の違いを見つけるために興味をそそられた、"Kohane、調査の年長の著者は述べています。
クロマチンリモデリングの経路として知られている経路は、遺伝子が機能できるか"を表明した。"ことが、それが破壊されるとき、炎症性蛋白質の特定の遺伝子が"はまり込む前に発生しなければならない、DNAのコイル状のストランドの"ラップ解除"を担当しています、"と炎症が肺組織が退化して瘢痕になる上、Kohaneは説明しています。 （肺が一意に弱いですが、彼は生まれたばかりで、他の組織にも影響を受けていると推測している。）
経路はまた、COPD、空気の流れを妨害し、呼吸を困難にする慢性気管支炎と肺気腫の総称に関与することが示されている。ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤として知られている薬のグループは、この経路に向けられている、とCOPD（1）の治療薬として開発されている。 Kohaneは、彼らはまた、防ぐか、またはBPDの治療の可能性と推測している。
"あなたは電源が入っていて、肺を離れて噛むれてからその経路を防ぐことができる場合は、BPDを防ぐため、おそらく時期尚早新生児の岩の臨床経過を改善する可能性がある"と彼は言う。
さらに、この炎症性プロセスを中断することだけではなく遅くなることがありますまたは直接BPDに乳児の進行を停止させるが、それらは長時間、ノートコーエン、研究の最初の著者の人工呼吸器上に存在するにも必要性を避けることができます。非常に未熟児は、通常、機械的な換気が生き続けるために必要とする - まだこの救命措置は、皮肉にもBPDの発展に貢献しています。