Uns 20 a 40 por cento de infantes extremamente prematuros sofrem a revelação anormal do pulmão que conduz à displasia broncopulmonar, uma doença pulmonar crônica que possa causar problemas de respiração a longo prazo.
Pouco é sabido sobre como prever se um infante prematuro desenvolverá o BPD nas semanas após o nascimento, muito menos como o impedir ou tratar. Agora, os estudos da gene-microplaqueta de cabos de cordão umbilical destes bebês minúsculos fornecem chumbos inesperados, tão necessários em prever e em tratar esta condição debilitante.
O estudo - um dos primeiros usos da análise da gene-microplaqueta (microarray) estudar doenças de neonatos prematuros - foi conduzido por Isaac Kohane, DM, PhD, director do Programa da Informática do Hospital de Crianças (CHIP), baseado no Hospital de Crianças Boston e afiliado com Faculdade de Medicina de Harvard e a Divisão Harvard-MIT de Ciências e Tecnologia da Saúde, e Jennifer Cohen, DM, um companheiro do neonatology em Crianças. Os Resultados aparecerão em linha na Biologia do Genoma (http://genomebiology.com) o 4 de outubro.
Kohane, Cohen e os colegas obtiveram amostras dos cabos de cordão umbilical de 54 infantes de sobrevivência carregados em uma gestação de menos de 28 semanas e analisaram a actividade de todos os 30.000 genes impares para cada infante. Os espécimes foram recolhidos como parte Extremamente - do baixo estudo Recém-nascido da Idade Gestacional (ELGAN) (www.elganstudy.org/), um estudo nacional dos infantes carregados mais de três meses adiantado. Vinte dos 54 infantes desenvolveram o BPD após o nascimento; os outros 34 não fizeram.
“Nos infantes que foram sobre ter o BPD, nós fomos surpreendidos e intrigamos para encontrar uma diferença em um caminho bioquímico que fosse interrompido igualmente na doença pulmonar obstrutiva crônica adulta (COPD),” dizemos Kohane, autor superior do estudo.
O caminho, conhecido como a cromatina que remodela o caminho, é responsável para “desempacotar” das costas enrolado do ADN, que devem ocorrer antes que um gene possa actuar ou “para ser expressado.” Quando é interrompido, determinados genes para proteínas inflamatórios obtêm colados “sobre,” e a inflamação faz o tecido de pulmão degenerate e a cicatriz, Kohane explica. (Embora os pulmões sejam excepcionalmente vulneráveis, especula que outros tecidos no recém-nascido estão afectados igualmente.)
O caminho foi mostrado igualmente para ser envolvido em COPD, no termo colectivo para a bronquite crônica e no enfisema, que obstruem o fluxo de ar e fazem a respiração difícil. Um grupo de drogas conhecidas como inibidores do deacetylase do histone é dirigido neste caminho, e está sendo desenvolvido como um tratamento para COPD (1). Kohane especula que puderam igualmente impedir ou tratar o BPD.
“Se você pode impedir que o caminho de ser ligado e mastigando afastado o pulmão, você pôde impedir o BPD e talvez para melhorar o curso clínico rochoso de neonatos prematuros,” diz.
Além, interromper este processo inflamatório não pôde somente retardar ou parar a progressão dos infantes ao BPD directamente, mas pôde igualmente evitar a necessidade para que esteja no ventilador por períodos prolongados, nota Cohen, primeiro autor do estudo. Os infantes Muito prematuros exigem geralmente a ventilação mecânica para ficar viva - contudo esta medida do salvamento contribui irònica à revelação do BPD.