基因筹码研究提供在对待异常肺发展的新的线索在过早的新生儿

某些 20% 到 40% 的非常未成年者遭受导致支气管肺的发育异常，可能引起长期呼吸的问题的慢性肺病的异常肺发展。

一点知道关于如何预测一个未成年者是否在诞生以后的星期将开发 BPD，较不如何防止或对待它。 现在，这些微小的婴孩的脐带的基因筹码研究提供意外，大量需求的线索到预测和对待此致衰弱的情况。

这个研究 - 其中一对基因筹码 (微阵列) 分析的第一用途学习过早的新生儿疾病 - 是由以撒 Kohane， MD， PhD，儿童医院信息学程序的负责人导致的 (CHIP)，在儿童医院波士顿根据并且参加了与哈佛医学院和健康哈佛 MIT 分部科学技术和詹尼弗科恩， MD，子项的一名新生儿科学研究员。 发现将出现在线于染色体生物 (在 10月 4. 的 http://genomebiology.com)。

Kohane、科恩和同事得到了从 54 个生存的婴儿脐带的范例被负担在少于 28 个星期的怀孕并且分析了所有 30,000 多的个基因的活动每个婴儿的。 标本收集了作为极低的孕龄新出生的 (ELGAN)研究 (www.elganstudy.org/)，婴儿的国家研究一部分出生超过三个月早期。 二十 54 个婴儿在诞生以后开发了 BPD; 人 34 没有。

“在继续有 BPD 的婴儿，我们惊奇并且吸引查找 在成人慢性阻塞性肺病也被打乱的一个生化过程上的一个区别 (COPD)”，说 Kohane，研究的高级作者。

这条路，叫作改造路的染色质，对 “解开”负责脱氧核糖核酸卷起的子线，必须发生，在基因可能操作或 “表示前”。 当打乱时它，激动的蛋白质的某些基因获得卡住 “”和炎症使肺组织退化，并且伤痕， Kohane 解释。 (虽然肺是唯一地易损坏的，他推测在新出生的其他组织也影响。)

这条路在 COPD、集合名词慢性支气管炎的和气肿也显示介入，阻碍气流并且使呼吸困难。 叫作组蛋白 deacetylase 抗化剂的一个组药物处理在此路和被开发作为 COPD 的 (1) 一种处理。 Kohane 推测他们也许也防止或对待 BPD。

“如果您可以防止或许从接通的路和嚼肺，您也许防止 BPD 和改进过早的新生儿岩石临床课程”，他说。

另外，中断此激动的进程也许不仅减慢或直接地制止婴儿的级数到 BPD，但是能也避免需要对于他们在呼吸器长时间，注意科恩，研究的第一个作者。 非常未成年者通常要求强制通风坚持运行 -，此救生评定讽刺地对 BPD 的发展有用。

“这是第一阶段，但是，如果我们可以瞄准我们可以使用的疗法当婴孩出生时，我们可能限制在呼吸器的时间和实际上防止疾病而不是对待它”，在波士顿一 neonatologist 说科恩，现在 Brigham 和妇女的医院 (BWH) 的。

有趣地，研究员没有查找任何特殊基因有活动的一个不同的模式在婴儿的有 BPD 的。 “基因没有启用 “在’或 “’用在二个组之间的一个统计上不同的方式”， Kohane 说。 “我们认为或许这个研究未运作 -，直到我们意识到它也许是有差别地表示的一条整个路”。

然而，他警告更大的样本大小是需要的验证基因发现作为 BPD 的一个可靠预报因子在未成年者的。 要确认结果，科恩和同事在 BWH 将执行与另外的脐带范例的追踪研究和也查看在细胞的基因表达从肺流体发现表达式是否随着时间的推移有所不同。

确认其他研究， Kohane 和科恩也发现婴儿被负担在更新的孕龄 (他们是否开发了 BPD) 减少了在转换营养素介入的路的活动成能源，未成年者为什么的可能解说在诞生以后需要高卡路里静脉喂养。

终于，这个研究验证这个假说脐带做学习的胎儿肺生理一个好代理。 不同于肺组织，脐带组织是可用的对研究员，包含许多胎儿组织的干细胞，并且看上去反射这个胎儿和这个子宫内环境的生理。

http://www.childrenshospital.org/research