Published on October 4, 2007 at 1:00 PM
某些 20% 到 40% 的非常未成年者遭受導致支氣管肺的發育異常,可能引起長期呼吸的問題的慢性肺病的異常肺發展。
一點知道關於如何預測一個未成年者是否在誕生以後的星期將開發 BPD,較不如何防止或對待它。 現在,這些微小的嬰孩的臍帶的基因籌碼研究提供意外,大量需求的線索到預測和對待此致衰弱的情況。
這個研究 - 其中一對基因籌碼 (微陣列) 分析的第一用途學習過早的新生兒疾病 - 是由以撒 Kohane, MD, PhD,兒童醫院信息學程序的負責人導致的 (CHIP),在兒童醫院波士頓根據并且參加了與哈佛醫學院和健康哈佛 MIT 分部科學技術和詹尼弗科恩, MD,子項的一名新生兒科學研究員。 發現將出現在線於染色體生物 (在 10月 4. 的 http://genomebiology.com)。
Kohane、科恩和同事得到了從 54 個生存的嬰兒臍帶的範例被負擔在少於 28 個星期的懷孕并且分析了所有 30,000 多的個基因的活動每個嬰兒的。 標本收集了作為極低的孕齡新出生的 (ELGAN)研究 (www.elganstudy.org/),嬰兒的國家研究一部分出生超過三個月早期。 二十 54 個嬰兒在誕生以後開發了 BPD; 人 34 沒有。
「在繼續有 BPD 的嬰兒,我們驚奇并且吸引查找 在成人慢性阻塞性肺病也被打亂的一個生化過程上的一個區別 (COPD)」,說 Kohane,研究的高級作者。
這條路,叫作改造路的染色質,對 「解開」負責脫氧核糖核酸捲起的子線,必須發生,在基因可能操作或 「表示前」。 當打亂時它,激動的蛋白質的某些基因獲得卡住 「」和炎症使肺組織退化,并且傷痕, Kohane 解釋。 (雖然肺是唯一地易損壞的,他推測在新出生的其他組織也影響。)
這條路在 COPD、集合名詞慢性支氣管炎的和氣腫也顯示介入,阻礙氣流并且使呼吸困難。 叫作組蛋白 deacetylase 抗化劑的一個組藥物處理在此路和被開發作為 COPD 的 (1) 一種處理。 Kohane 推測他們也許也防止或對待 BPD。
「如果您可以防止或許從接通的路和嚼肺,您也許防止 BPD 和改進過早的新生兒岩石臨床課程」,他說。
另外,中斷此激動的進程也許不僅減慢或直接地制止嬰兒的級數到 BPD,但是能也避免需要對於他們在呼吸器長時間,注意科恩,研究的第一個作者。 非常未成年者通常要求強制通風堅持運行 -,此救生評定諷刺地對 BPD 的發展有用。
「這是第一階段,但是,如果我們可以瞄準我們可以使用的療法當嬰孩出生時,我們可能限制在呼吸器的時間和實際上防止疾病而不是對待它」,在波士頓一 neonatologist 說科恩,現在 Brigham 和婦女的醫院 (BWH) 的。
有趣地,研究員沒有查找任何特殊基因有活動的一個不同的模式在嬰兒的有 BPD 的。 「基因沒有啟用 「在』或 「』用在二個組之間的一個統計上不同的方式」, Kohane 說。 「我們認為或許這個研究未運作 -,直到我們意識到它也許是有差別地表示的一條整個路」。
然而,他警告更大的樣本大小是需要的驗證基因發現作為 BPD 的一個可靠預報因子在未成年者的。 要確認結果,科恩和同事在 BWH 將執行與另外的臍帶範例的追蹤研究和也查看在細胞的基因表達從肺流體發現表達式是否隨著時間的推移有所不同。
確認其他研究, Kohane 和科恩也發現嬰兒被負擔在更新的孕齡 (他們是否開發了 BPD) 減少了在轉換營養素介入的路的活動成能源,未成年者為什麼的可能解說在誕生以後需要高卡路里靜脈餵養。
終於,這個研究驗證這個假說臍帶做學習的胎兒肺生理一個好代理。 不同於肺組織,臍帶組織是可用的對研究員,包含許多胎兒組織的乾細胞,并且看上去反射這個胎兒和這個子宮內環境的生理。
http://www.childrenshospital.org/research
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