Novocain の epidural または足を無力にしないし、感覚をなくさせる想像して下さいけれども全く苦痛を妨げます打撃を。
今ではこのタイプの苦痛管理は中範囲です。 その結果、歯科医への出産、外科およびトリップはマサチューセッツ総合病院で将来より少なく外傷性、選択式に妨害に (MGH)成功したハーバード衛生学校であるかもしれ、および研究者のおかげでラットのニューロンを他のタイプのニューロンと干渉しないで苦痛感じます。
小型の主題は後肢の下で動作する、受け取り続いて足の苦痛を感じる機能を失いました坐骨神経の近くで注入を。 しかしそれらは普通移動し、接触に反応し続けました。 注入はローカル麻酔のリドカインの QX-314、普通作動しない派生物、およびカプサイシン、トウガラシの有効成分を含んでいました。 組合せでは、これらの化学薬品は防ぐニューロンを苦痛感じるだけ頭脳に信号を送る送ることを目標としました。
「私達はニューロンの特定の人口にローカル麻酔薬を」、説明しますブルース Bean、 10 月 4.日に実際のところ動きか非苦痛な感覚を」。制御する他の種類のニューロンを破壊しないで今私達ことができる苦痛感知ニューロンの作業を妨げる現われるペーパーの著者ハーバード衛生学校教授を選択式に導入しました、
「私達はこの方法が人間に結局私達の経験を膝の外科から歯の抽出まで及ぶプロシージャの間に変更するために適用されること楽観的」追加します Clifford Woolf 調査の年長の著者のマサチューセッツ総合病院の教授をであり。
企業による巨大な投資にもかかわらず、外科苦痛管理は 1846 年に MGH でエーテルの全身麻酔の最初の正常なデモンストレーション以来の少しを変更しました。 汎用およびローカル麻酔薬はちょうど物を苦痛感じないすべてのニューロンの興奮性との干渉によって、働きます。 従って、これらの薬剤は汎用麻酔薬の場合には意識またはローカル麻酔薬のための一時まひ状態の損失のような劇的な副作用を、作り出します。
「私達はこれらの問題を避ける管理を苦しめるために目標とされたアプローチを」、言います Woolf を提供しています。
神経系の電気シグナリングがイオンチャネル、ニューロンの膜の気孔を作るすなわち、蛋白質の特性によってどのように決まるか示す 70 年代以来できている研究の新規工事の造り。
「非常に基本的な生物的主義を理解することを試みる研究は実用化がどのようにのあることができるかこのプロジェクト完全な実例」は言います豆をです。
新しい方法は苦痛感知ニューロンに一義的である TRPV1 と呼出される膜及ぶ蛋白質を開発します。 TRPV1 は分子がセルを入力し、出ることができる大きいチャネルを形作ります。 しかし 「ゲート」は普通この開始を妨げます。 ゲートはセルが熱か唐辛子コショウの原料のカプサイシン -- にさらされるとき開きます。 従って、ニューロンを苦痛感じてカプサイシンで浸ることはこれらのチャネルを開いた残しますが、 TRPV1 を所有していないのでニューロンを感じる非苦痛は変化しないです。
新しい方法はそれからリドカインの派生物 QX-314 の特別な特性を利用します。 ほとんどのローカル麻酔薬とは違って、 QX-314 はセルの興奮性を妨げるために細胞膜を突き通すことができません従ってそれらに影響を与えることができないニューロンの外で普通長びきます。 従ってそれは臨床的に使用されません。
ニューロンを苦痛感じるときカプサイシンに露出されます、しかし、 TRPV1 チャネルを警護するゲートは消え、 QX-314 はセルを入力し、締まることができますそれら。 しかし薬剤はこれらのチャネルを含んでいない他のタイプのニューロンの外に残ります。 その結果、これらのセルは十分にシグナルを送り、受け取る機能を保ちます。