頭脳およびアルツハイマー病のコレステロールの新陳代謝の新しい調査結果

アルツハイマー病の原因が完全に理解されないが、 (ベータ) 広く本当らしい被告人 - 脳細胞に害を与えると考えられるプラクへの 「粘着性がある」蛋白質の群生として考慮されますアミロイドベータ。

しかし今 Alzheimer の別の潜在的な原因のための言い分を増強しているセントルイスのワシントン州大学医科大学院の研究者は証拠の覆いを取ってしまいました。 また見つけることは科学者が接続その間早いおよび遅手始め Alzheimer を見つけた時最初に表します。

ジャーナルニューロン、科学者の 10 月 4 日、 2007 は問題で出版される調査ではベータときの、頭脳のコレステロール値を調整できるほんの僅か蛋白質また解放される作られることを報告します。 発見はより少なく顕著な理論に異常な頭脳のコレステロールの新陳代謝が Alzheimer の患者で見られる精神低下の役割を担うこと重量を追加します。

「私達の研究早くのための 2 つの主要な決定要因をリンクし、遅手始めのアルツハイマー病」、は著者 Guojun の年長の Bu、 Ph.D。、小児科と細胞生物学および生理学の教授を言います。 「私達はそれらをリンクするプロセスが頭脳のコレステロールの新陳代謝で」。関係することを示し、

レポートは statins、広く所定のコレステロール低下薬剤が、アルツハイマー病の進行に信号を送るある特定の神経の変更を防ぐことができる別の調査の報告で密接に続きます。 追加より早い調査は statins が Alzheimer の患者に寄与できるという考えをサポートします; ただし、他の調査は statins からのそのような保護効果を見つけませんでした。

「statins および Alzheimer の調査論争のビットをかなり生成しました」はと Bu は言います。 「statins からの肯定的な効果を示すそれらは提案するようですコレストロールが高いアルツハイマー病の危険性を高めることができる。 しかし他の証拠は否定しますこの考えを」。

実際は、頭脳は Bu に従ってコレステロールの高レベルを、必要とします。 「頭脳体重の約 2% だけ表しますが、実際に体のコレステロールの約 20% あります」はと Bu は言います。 「頭脳のコレステロールの新陳代謝の規則の部分的な欠陥が Alzheimer の開発に多分」。貢献することをコレステロールがシナプス機能のために重要で、頭脳の細胞膜の必要なコンポーネントである、私は信じますという強力な証拠があり

現在の調査では、頭脳のコレステロールの輸送そして新陳代謝の面がリンクその間早いおよび遅手始めのアルツハイマー病だったことを Bu および同僚は見つけました。 提案する病気の形式は両方とも同じような脳障害で起因し、あり、通信する、難しさを含む同じ徴候が、考えます学び推論して、根本的なメカニズムを共有します。 しかし今まで、誰もずっとそのようなメカニズムを識別できません。

早手始め Alzheimer は 3 つの遺伝子の 1 つの突然変異にトレースすることができベータ前駆物質のための遺伝子のコーディング、 APP は、これらの 1 です。 APP の突然変異の人々は比較的若い年齢でほぼアルツハイマー病を、通常常に開発します。

ケースの 95% を占める遅手始め Alzheimer の遺伝の起源はピンで止めるとより懸命に証明しました。 ただし、調査は apolipoprotein E と呼出されるコレステロールのキャリアのための遺伝子で特定の突然変異がある老齢期の Alzheimer を開発するために人々が突然変異を持っていない人よりずっと本当らしいことを示しました。

APP におよび apolipoprotein E に分子接続があることを Bu および同僚は示しました。 APP は頭脳の特定の酵素によって裂かれるとき、小さい蛋白質のフラグメントとベータを解放します。 フラグメントはそれからサポートセルからニューロンに頭脳のコレステロールを移動する apolipoprotein E を調整できます。

他過去の研究は神経の synapses、衝動を送り、使用する接続点が、コレステロール値に特に敏感である神経が伝えるのにコレステロールの輸送および新陳代謝との干渉が synapses の損失および神経の退化に引き起こし、ことを意味します。

「頭脳のコレステロール新陳代謝代役を演じた領域であり、私達の調査結果は Alzheimer の研究者をコレステロールのパスの役割更に調べるように促すことができます」はと Bu は言います。 「今、 Alzheimer の処置の研究はベータ生産を減らすか、または頭脳からクリアランスを高めることに主として焦点を合わせます。 私達の調査は多分病気を扱う互い違いの方法があることができることを提案します apolipoprotein E および頭脳のコレステロールの機能の調整によって」。

Bu および彼の同僚はコレステロールの新陳代謝にかかわると見つけた分子コンポーネントを調整する混合物のために選別することを計画します。 彼らは頭脳のコレステロールの新陳代謝を高め、 Alzheimer の徴候を軽減するためにそのような混合物が働くことができることを仮定します。

http://www.wustl.edu/