Alzheimer의 질병의 원인이 완전하게 이해되지 않더라도, (Beta) 넓게 확률이 높은 범죄자이라고 - 뇌세포를 해치고 생각된 패로 "스티키" 단백질 수풀 여겨집니다 아밀로이드 beta.
그러나 지금 Alzheimer의 다른 잠재적인 원인을 위한 이론을 강화해 세인트루이스에 있는 워싱톤 대학 의과 대학에 연구원은 기록을 폭로했습니다. 또한 찾아내는 것은 과학자가 연결 사이 초기이라고 및 늦게 개시 Alzheimer를 찾아낼 첫번째로 나타냅니다.
전표 신경, 과학자의 10월 4일, 2007는 문제점에서 간행된 연구 결과에서는 Beta 때, 두뇌에 있는 콜레스테롤 치를 통제할 수 있는 약간 단백질 또한 풀어 놓인다는 것을 만들어진다는 것을 보고합니다. 발견은 보다 적게 탁월한 이론에 이상한 두뇌 콜레스테롤 물질 대사가 Alzheimer의 환자에서 보인 정신 쇠퇴에 있는 역할을 하다 무게를 추가합니다.
"우리의 연구 일찌기를 위한 2개의 중요한 결정 요인을 연결하고 늦게 개시 Alzheimer의 질병,"는 저자 Guojun 고위 BU, Ph.D., 소아과와 세포 생물학과 생리학의 교수를 말합니다. "우리는 그(것)들을 연결하는 프로세스가 두뇌 콜레스테롤 물질 대사에서." 내포된다는 것을 보여주고
보고는 약을 콜레스테롤 낮추는 넓게 된 statins가, Alzheimer의 질병의 진행성을 신호하는 특정 신경 변경을 방지할 수 있던 다른 연구 결과 보고에 바싹 따릅니다. 추가 초기 연구 결과는 statins가 Alzheimer의 환자를 유익할 수 있었다 아이디어를 지원합니다; 그러나, 그밖 연구 결과는 statins에서 아니 그 같은 방어적인 효력을 찾아냈습니다.
"statins와 Alzheimer의 연구 결과 논쟁의 비트를 확실히 생성했습니다,"는 BU는 밝힙니다. "statins에서 긍정적인 효력을 보여주는 그들은 최고 건의하는 것을 보입니다 - 콜레스테롤은 Alzheimer의 질병을 의 위험이 증가할 수 있었습니다. 그러나 그밖 기록은 모순됩니다 이 아이디어를."
실제로, 두뇌는 BU에 따라 콜레스테롤의 고도를, 필요로 합니다. "두뇌 체중의 단지 대략 2% 나타내고, 그러나 실제로 몸의 콜레스테롤의 대략 20% 있습니다,"에는 BU는 밝힙니다. "콜레스테롤이 시냅시스 기능을 위해 중요하 두뇌에 있는 세포막의 필수적인 분대이다 강력한 증거가 있습니다, 두뇌에 있는 콜레스테롤 물질 대사의 규칙에 있는 부분적인 결점이 Alzheimer의 발달에 아마." 기여한다고 나는 믿고
현재 연구 결과에서는, 두뇌에 있는 콜레스테롤 수송 그리고 물질 대사의 양상이 링크 사이 초기와 늦게 개시 Alzheimer의 질병이었다는 것을 BU와 동료는 찾아냈습니다. 건의하는 질병의 두 양식 다 유사한 뇌장애 귀착되고 있고, 통신하는, 어려움을 포함하여 동일 현상이, 생각하 배워 추론해서, 근본적인 기계장치를 공유합니다. 그러나 지금까지는, 아무도는 계속 그런 기계장치를 확인할 수 있습니다.
일찌기 개시 Alzheimer는 3개의 유전자의 한에 있는 돌연변이에 추적될 수 있고, Beta's 선구자를 위한 유전자 코딩, APP는, 이들중 하나입니다. APP에 있는 돌연변이를 가진 사람들은 상대적으로 젊은 나이에 거의 항상 Alzheimer의 질병을, 일반적으로 개발합니다.
케이스의 95% 의 비율인, 늦게 개시 Alzheimer의 유전 기점은 분명하게 하는 것을 열심히 입증했습니다. 그러나, 연구 결과는 apolipoprotein E에게 불린 콜레스테롤 운반대를 위한 유전자에 있는 특정한 돌연변이가 있는 노년기에 있는 Alzheimer를 개발하기 위하여 사람들은 돌연변이가 없는 사람들은 보다는 훨씬 더 확률이 높다는 것을 보여주었습니다.
APP에는과 apolipoprotein E에는 분자 연결이 있다는 것을 BU와 동료는 설명했습니다. APP는 두뇌에 있는 특정 효소에 의해 쪼개질 때, 작은 단백질 파편 플러스 Beta 풀어 놓습니다. 파편은 그 때 지원 세포에서 신경으로 두뇌에 있는 콜레스테롤을 apolipoprotein E를 통제할 수 있습니다.
그 외에 의하여 과거 연구는 신경 synapses, 전류를 송신하고 사용하는 전하기 위하여 신경이 콜레스테롤 수송과 물질 대사와 충돌이 synapses의 손실과 신경의 퇴보에게 일으키는 원인이 되고 접속점이, 콜레스테롤 치에 특히 과민하다는 것을 함축합니다.
"두뇌에 있는 콜레스테롤 물질 대사 대역을 한 지역이고, 우리의 사실 인정은 Alzheimer의 연구원을 콜레스테롤 통로의 역할 더로 보는 고무시킬 수 있었습니다,"는 BU는 밝힙니다. "지금, Alzheimer의 처리에 대한 연구는 Beta 생산을 감소시키거나 두뇌에서 그것의 정리 증가하기에 크게 집중합니다. 우리의 연구 결과는 아마 질병을 취급하는 대체 쪽이 일 수 있었다는 것을 건의합니다 apolipoprotein E와 두뇌에 있는 콜레스테롤의 기능을 조절해서."
BU와 그의 동료는 콜레스테롤 물질 대사에서 관련시키기 위하여 찾아낸 분자 분대를 통제하는 화합물을 위해 가리는 것을 계획합니다. 그(것)들에 의하여 두뇌의 콜레스테롤 물질 대사를 강화하고 Alzheimer의 현상을 완화하기 위하여 그 같은 화합물이 작동할 수 있었다는 것을 가설을 세웁니다.
http://www.wustl.edu/