In una serie di esperimenti di topo, i ricercatori della Harvard School of Public Health (HSPH) hanno individuato una carenza immunitaria specifica come la probabile causa fondamentale della colite ulcerosa, una malattia cronica e talvolta gravi infiammatorie del colon o intestino crasso che affligge mezzo milioni di americani.
Sorprendentemente, i ricercatori hanno anche scoperto che una volta che la malattia è stata fondata nei topi, potrebbe essere trasmessa da madre a figli e persino tra gli animali adulti, con potenziali implicazioni per la salute pubblica e della prevenzione.
I ricercatori hanno collegato la colite ulcerosa nei topi a una carenza di un molecolare "peacekeeper" nel sistema immunitario, permettendo batteri nocivi nel grande intestino a violare rivestimento protettivo l'intestino e scatenare infiammazioni dannose.
In un articolo viene pubblicato online il Giovedi, October 4, 2007, dalla rivista Cell, un team guidato da Laurie Glimcher, Irene Professor Heinz Data di Immunologia presso HSPH, dettagli una serie di eventi immunologici per cui una carenza di una proteina regolatrice chiamata T-bet apre la strada ad un attacco batterico alla parete intestinale. L'infiammazione risultante, a sua volta, provoca la colite caratteristica segnata da ferite aperte, o ulcerazioni, in tutto il colon. La prima co-autori del documento sono Wendy Garrett, un ricercatore nel laboratorio di Glimcher e un collega clinico del Dana-Farber Cancer Institute, e Graham Signore, già a HSPH e ora professore di Medicina presso College del re, Londra.
Per ascoltare un podcast dei ricercatori HSPH piombo e per visualizzare una breve dimostrazione scorrimento del processo infiammatorio, visita qui. La presentazione podcast e diapositive sono EMBARGO a Giovedi, October 4, 2007, 12:00 ET Mezzogiorno.
L'anomalia chiave è una carenza di T-bet proteina "dendritiche" cellule - globuli bianchi che catturano gli antigeni di identificazione di microbi stranieri e attivare le difese immunitarie. T-bet, scoperto nel 2000 nel laboratorio di Glimcher, è un "gene regolatore maestro," un fattore di trascrizione che orchestra un pro-infiammatoria risposta del sistema immunitario. T-bet era stato trovato a svolgere un ruolo nella gestione del corpo dei microbi infettivi e di cellule tumorali ed è stato implicato nella artrite reumatoide e l'asma, ma la scoperta della sua parte fondamentale nel sistema immunitario innato nella malattia infiammatoria intestinale è stata una totale sorpresa.
"Abbiamo identificato un nuovo giocatore molecolare, T-bet, e quando è assente, non vi è spontanea insorgenza della malattia nei topi", ha detto Glimcher. "L'importanza di questo studio è che ora abbiamo un nuovo modello per la colite ulcerosa: La malattia compare in 100 per cento degli animali e sembra proprio come la malattia umana."
Se alcune persone sviluppano la colite ulcerosa causa di T-bet variazioni del DNA o polimorfismi, può essere causa di una variazione ereditato nel DNA influenzano il T-bet gene. I ricercatori stanno seguendo in questo cavo.