科学家发现了一种血管的形成和运动神经元疾病的某种形式的发展中涉及的一个小蛋白的基因之间的因果联系。
在人类分子遗传学出版，研究结果可能提供为制止一些形式的疾病进展的方法的基础上。
他们的工作的基础上于2006年从爱尔兰的一个研究小组发现，有些病人有一个血管生成的基因产生变异形式 - 在血管的形成有关的蛋白质。
在最近的论文，包括HMG，医生Vasanta Subramanian和来自英国巴斯大学的同事们在最新一所示，以及在血管的形成发挥关键作用，还参与血管生成是在维持运动神经元。
研究人员还发现，分子的突变版本是对运动神经元具有毒性，并影响他们的成长和扩展的能力。
新的研究背后的科学家相信，逐步建立这些错误的分子可能会解释迟发性和由疾病引起的功能逐渐恶化。
针对血管生成素的改变形式，它可能是可能的，以更好地维护与疾病的人的神经元，以防止变质和制止疾病的进展。
运动神经元疾病，这也被称为Amyotrophoic侧索硬化症（ALS）的影响之间的每十万人之一，在任何一次在英国约5000人。
苏格兰和爱尔兰血统，以及在美国的一些ALS患者的一些ALS患者的基因突变产生故障的血管生成。
Vasanta Subramanian博士说：“我们知道从有关血管生成的作用，特别是在肿瘤的生长，帮助，因为他们成长到树状结构的血管分支，从巴斯大学生物学与生物化学系。
“去年的发现，与一些家族性与散发的运动神经元疾病患者有一个人的血管生成素基因的变异版本是令人惊讶，因为我们不知道如何与疾病有关的血管生成素可以的。
他说：“自那时以来，我们一直忙于试图找出，现在我们已经表明，血管生成也起到了关键作用，在维护和发展运动神经元。
“我们还发现，这种分子的变异版本是对运动神经元具有毒性，并影响他们的能力提出了名为轴突的延伸。
“这更清楚地了解如何改变血管生成的细胞和分子水平的工程，使我们思考如何防止疾病的进展。
“运动神经元疾病的症状开始出现控制运动的神经元开始变质。
“如果我们能阻止患者故障血管生成的功能，它是目前这可能有助于维持健康的神经元和防止疾病的进一步恶化。”
由威康信托基金和医学研究理事会的资助下，研究人员观察血管生成是生产发展中的小鼠胚胎（表示）。他们发现，人们普遍表示，无论是在大脑和脊髓，主要集中在神经元的神经系统。
由于小鼠胚胎的发展，血管生成量逐渐减少，但仍表示在成年小鼠的大脑和脊髓。
然后，他们使用一个分子，抑制血管生成素基因在神经元的活动，并发现血管生成素的情况下，影响神经元的能力，延长神经预测;突起寻路的一个过程。
然后，他们研究的一个变异的血管生成运动神经元影响，并发现分子的影响运动神经元寻路。他们还发现，变异的血管生成素是有毒的运动神经元的神经细胞受到氧化应激。
这表明，血管生成素作为一种神经营养和神经保护的因素，有助于神经元生存的行为。
“还有许多工作要做，以便更好地了解疾病的机制和血管生成素的改变形式所发挥的作用的确切性质，Subramanian博士说。”
“当我们弄清楚什么不顺心的，我们可以开始研制防止这种神经退行性疾病的进展的途径。”
在ALS，负责传输的化学信息，使肌肉的运动，成为影响和随后死亡，造成肌肉无力和浪费导致窒息死亡的神经元。
屈服于疾病的著名人士包括演员大卫尼文，足球唐（电视）和威利Maddren，棒球运动员卢伽雷。斯蒂芬霍金教授是例外，他已存活35年以上的疾病。
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