Investigadores de la Agencia de Ciencia, Tecnología e Investigación (A * STAR) del Instituto de Biología Molecular y Celular (MICC) han descubierto nuevos mecanismos moleculares que proporcionan una comprensión más detallada de cómo el normalmente benignos Dr. Jekyll-como el hongo conocido como Candida albicans se transforma en un grave ya menudo mortal Mr. Hyde-como forma.
C. albicans puede causar infecciones graves y potencialmente mortales en los tejidos de la boca, sangre y otros grupos de personas que se someten a tratamientos de quimioterapia o radiación, o que han desarrollado el SIDA u otras enfermedades que dañan a la inmunidad de la persona.
En dos documentos separados que se publicaron el mes pasado en Developmental Cell y en agosto en la revista EMBO Journal, el equipo de científicos dirigido por Wang Yue, investigador principal del MICC, ha logrado revelar los mecanismos previamente desconocido, que son responsables de causar la fase infecciosa de C. albicans.
El hongo comienza su "ataque" a un paciente, cambiando su forma de óvalo en una forma filamentosa, que tiene apéndices delgados, filiformes que salen de las células del cuerpo. El equipo de Wang, que ha estado estudiando C. albicans por más de siete años, fue el responsable de la identificación de los maestros "controlador" proteína llamada Hgc1 en 20041.
Este "control" funciona como un regulador y dice que el hongo de cuándo iniciar la transformación de la forma ovalada inofensivo para la forma filamentosa infecciosas.
"Una pregunta que se mantuvo, sin embargo - ¿cómo se activan los mecanismos celulares que determinan la forma celular de los hongos?" Wang dijo.
El equipo de Wang ha encontrado la respuesta a esta pregunta en dos proteínas llamadas Rga2 y Cdc11. Ellos descubrieron que cada uno de ellos funciona como un interruptor de dos mecanismos diferentes celulares que normalmente determina la forma celular. "El regulador maestro Hgc1 actúa como el" dedo "que mueve de un tirón los interruptores para iniciar el proceso de infección", dijo Wang.