ヒト胚性幹細胞がでreinedさ - 自己再生および多能性のそのユニークな特性をあきらめることを防止 - 途中で心臓や他の特殊化した組織へと発展してセルを指示する任意の遺伝子を抑圧タンパク質修飾の存在によって。
しかし、別のタンパク質修飾の同時存在のおかげでは、幹細胞は、特殊な身体組織へと発展する準備がプライミングと構えている、シンガポールの科学者はジャーナル細胞幹細胞の先月号で報告した。
このバランスをとる行為の中心的な分子は、H3K4me3とH3K27me3は、ヒト胚性幹（ES）細胞と成熟したヒト成人の細胞の両方の遺伝子の活動パターンに影響を与える、いわゆるエピジェネティックな変更の一つです。
これらのエピジェネティックマーカーによってどのように修正されるかES細胞の遺伝子を決定するのは、これらの細胞のユニークな特徴を説明するかもしれない、科学庁の下シンガポールのゲノム研究所（GIS）とバイオプロセス技術研究所（BTI）、両方に基づいている科学者は、言った、技術と研究（A * STAR）のほか、シンガポール国立大学（NUS）で。
科学者たちはまた、エピジェネティックマーカーのいずれかによってのみ修正された遺伝子は、H3K4me3は、増殖するES細胞を有効に、または自分自身を複製タンパク質のDNAのレシピを含んでいることを発見した。細胞幹細胞の論文で、科学者が書いた、"これらの遺伝子の有病率は、ES細胞の自己複製のプロパティに関係している可能性があります。"
科学者たちはまた、2つのエピジェネティックな修飾のいずれかを実行していない遺伝子が完全にES細胞で沈黙していることがわかった。知覚プロセス、免疫、および薬物代謝に不可欠なこれらの遺伝子は、、専門性の高い、成熟した大人の細胞で活躍しています。
エピジェネティックマーカーはヒストンそのパッケージと呼ばれる蛋白質の材料のしっかりと傷のバンドルに自身を添付し、それぞれのヒト細胞の核内にDNAを圧縮していますが、それらは細胞のDNAにコードを変更しないでください。したがって、エピジェネティックマーカーは永続的ではありません。
彼らは永久的だった場合、ES細胞は、心臓、腎臓、脳、骨、皮膚、通常の人間の機能にとって重要な他の専門の細胞に分化することは決して。
"この発見は、幹細胞のエピジェネティクスとクロマチン構造の理解を進め、ES細胞の特徴の特性を維持することに潜在的なメカニズムを提供し、情報の豊富なソースと研究者がより良いユニークな機能のいくつかを理解しておくと便利です - そのような自己複製のようなと多能性 - ヒト胚性幹細胞の、"ンハックホイ、博士、GISとこの研究を行ったシンガポールのチームのメンバーのシニアグループリーダーは語る。
このような調査結果、博士Ngは"最終的に新しい治療法や臨床治療の開発につながるだろう"と付け加えた。
彼のGISの同僚、シンガポールの研究チームを率いる魏嘉林博士は、ES細胞のエピジェネティクス解析に適用した場合に本研究では、全ゲノムおよび堅牢なシーケンシング技術の力を発揮する"と、明らかにすることができます以前に高く評価されていないゲノムの特徴。研究者は幹細胞の増殖と分化の基本的な性質を理解するためにこのような研究から得られた新しい知見と標的候補遺伝子は、最終的に重要である。"
博士。魏と呉と他の研究者がシーケンス、または解読、ヒトES細胞のDNAに、GISで開発された最先端の技術を使用していました。手のシーケンスデータと、科学者は三つのグループ、二つのエピジェネティックマーカーのさまざまな組み合わせで変更された各に遺伝子を分類することができた。