見つけられる慢性関節リウマチの危険を高める遺伝子

米国およびスウェーデンの研究者は慢性関節リウマチの高められた危険、推定アメリカ人 2.1 (RA) 百万人影響を与える接合箇所の慢性および衰弱させる炎症性病気と関連付けられる遺伝領域を識別しました。

調査の米国アームは関節炎の各国用の協会の壁内の研究者間の長い間の共同をおよび Musculoskeletal および皮膚病 (NIAMS) および他の組織含みました。 NIAMS は健康のある各国用協会に 27 の協会および中心の 1 つです。 結果はニューイングランドの医療ジャーナルで書かれていました。

300,000 そして 500,000 の単一のヌクレオチドの多形 (SNPs、または人の遺伝コード全体配られる DNA の小さい相違の間でする比較的新しいゲノム全体の連合を使用して - 分析することを) 可能に - 制御と比較されるラジウムを持つ人々からの血液サンプルの遺伝の相違を捜される両方の国の研究者近づいて下さい。 米国のグループは - によって 1,282 人からのそれらと…ラジウム (制御) なしで (NARAC)北アメリカの慢性関節リウマチの借款団 - ラジウムに貢献する遺伝要因を識別するために協力している調査官のグループ提供された患者からの 908 のサンプルを比較しました。 スウェーデンのグループは 673 の制御と慢性関節リウマチ (EIRA) のスウェーデンの疫学的な調査からの 676 のサンプルを比較しました。

両方のグループの検索は慢性の発火に関連した 2 つの遺伝子を含んでいる染色体 9 の領域にそれらを導きました: TRAF1 (符号化の腫瘍壊死要因受容器準の要因 1) および C5 (符号化の補数のコンポーネント 5)。

「全ゲノムの選別法は私達が病気耐障害性に病気の私達の予想された概念を課さないで貢献する遺伝子を識別することを可能にします。 私達は新しい何かを思い付くと期待しました」イレイン F. Remmers、 NIAMS の壁内の研究計画の遺伝学およびゲノミクスの枝および調査の著者の Ph.D を。、言います。 私達が NARAC とまた独自にスウェーデンのグループでしたこと TRAF1-C5 がサンプルでだけ連合を示したことを調べるために 「私達は感動しました。 私達の情報の結合によって、私達は大いに揺るぎない主張を作れました [TRAF1-C5 連合のために]。 結合された証拠はでしたかなり印象的」。

Remmers は TRAF1-C5 領域が全ゲノムスクリーンによって識別されたラジウムのための 3 つの主要な耐障害性染色体領域の三番目だったことを言います。 最初の 2 つ、 HLA-DRB1 およびずっと PTPN22 は、既に確立しています。

彼女は TRAF1-C5 領域の遺伝子がラジウム危険にどのように影響を及ぼすかそれがまだ知られていないと言います。 病気を引き起こしているか 2 つの遺伝子のどれにより科学者は言いますできません。 「実際に、遺伝子は両方とも非常に興味深い候補者です」と彼女は言います。 「それら両方は実際に病気のために関連している、従って私達は役割を担うそれら - または両方の」。容易に想像できます炎症性プロセスを制御します

希望は遺伝子についての詳細の学習によってそれ行い、病気、科学者に於いての役割は病気の処置に影響を及ぼすことへの糸口を見つけるかもしれません。 「私達は私達が療法のための新しいターゲットに私達を導く遺伝子のどちらかの等価異形暗号を見つけることを望んでいます。 ラジウム準の等価異形暗号がどのように働くか私達が理解すれば、私達は病気を防ぐか、または進行を妨げるために等価異形暗号が」。影響を及ぼしているパスと干渉しますできるかもしれ、

共著者に従ってダニエル Kastner、 M.D.、 Ph.D NIAMS の遺伝学およびゲノミクスの。、 NIAMS の臨床ディレクターそして責任者、 「調査の成功 NIAMS の壁内の研究者と協会が国中で」。はサポートする他の科学者間のプロダクティブの、長年の共同への部品で帰因することができますブランチします NARAC は共著者によってピーター K. Gregersen、医学研究、北の海岸のロングアイランドのユダヤ人の健康システムのための Feinstein の協会の M.D. 前に 10 年、ラジウム遺伝のサンプルのコレクションそして分析を促進するために確立されました。 Kastner はまた他の多くの調査官が米国を渡る複数の学術の医療センターにあったように、 NARAC のキーの早いメンバーでした。

http://www.niams.nih.gov/