增加找到的风湿性关节炎风险的基因

研究员在美国和瑞典识别基因区域与风湿性关节炎的增加的风险 (RA)，影响估计 2.1 百万个美国人联接的慢性和致衰弱的炎症疾病相关。

这个研究的美国胳膊介入在关节炎国家学院的城内研究员的之间长期协作和肌肉与骨骼和皮肤病 (NIAMS) 和其他组织。 NIAMS 是 27 个学院和中心之一在国家卫生研究所。 结果在新英格兰医学学报上出现。

使用使成为可能分析在 300,000 和 500,000 唯一核苷酸多形性的相对地新的染色体关联请 在血样上的基因区别搜索的两个国家(地区) 处理 - (SNPs 或者被分配在人员的基因代码中) 在脱氧核糖核酸上的小的区别之间 - 研究员从有镭的人与控制比较。 美国组从北美洲风湿性关节炎财团提供的患者的 908 个范例 (NARAC) - 共同努力一个组的调查员识别造成镭 - 的遗传因素与那些比较从 1,282 个人，不用镭 (控制)。 瑞典组从风湿性关节炎 (EIRA) 的瑞典流行病学调查的 676 个范例与 673 个控制比较。

两个组的搜索导致他们包含二个基因的染色体 9 的区域与慢性炎症有关： TRAF1 (编码肿瘤坏死因素感受器官关联系数 1) 和 C5 (编码补全要素 5)。

“全部染色体检查方法让我们识别造成疾病感受性，无需强加我们的这个疾病的被预想的饰物的基因。 我们期望产生新的事”，伊莱恩 F. Remmers， Ph.D 说。， NIAMS 城内研究方案的遗传学和染色体组的分行和这个研究的作者。 “我们兴奋发现 TRAF1-C5 不仅在范例显示了关联我们执行与 NARAC，而且独立地在瑞典组。 通过结合我们的信息，我们能做有力的事实 [为 TRAF1-C5 关联]。 这个联合的证据是相当印象深刻的”。

Remmers 说这个 TRAF1-C5 区域是三个专业感受性染色体地区第三他们全部的染色体屏幕确定的镭的。 第一二， HLA-DRB1 和 PTPN22，已经是源远流长的。

她说不知道基因在这个 TRAF1-C5 区域如何影响镭风险。 亦不能科学家说哪些二个基因导致这个疾病。 “实际上，两个基因是非常有趣候选人”，她说。 “他们控制确实是与这个疾病相关的激动的进程，因此我们可能容易地构想他们扮演角色的 - 或两个”。

希望是那通过了解更多关于基因，并且他们的在这个疾病，科学家的作用可能查找提示向影响这个疾病的处理。 “我们希望我们将查找在将导致我们疗法的新的目标基因的之一的变形。 一旦我们知道镭关联变形如何运作，我们可能能干涉变形影响和防止这个疾病或阻拦其级数的路”。

根据共同执笔者丹尼尔 Kastner， M.D.， Ph.D。， NIAMS NIAMS 遗传学和染色体组的临床主任和院长分支， “这个研究的成功可以归因于对有生产力，长年的协作的一部分在 NIAMS 城内研究员和学院支持在这个国家(地区) 周围的其他科学家之间”。 NARAC 被设立了 10 年前由共同执笔者彼得 K. Gregersen， M.D.，在医学研究，北部岸长岛犹太健康系统 Feinstein 学院，为了实现对镭基因范例的收集和分析。 Kastner 也是 NARAC 的关键字早期的成员，象许多其他调查员在美国的几个学术健康中心。

http://www.niams.nih.gov/