增加找到的風濕性關節炎風險的基因

研究員在美國和瑞典識別基因區域與風濕性關節炎的增加的風險 (RA)，影響估計 2.1 百萬個美國人聯接的慢性和致衰弱的炎症疾病相關。

這個研究的美國胳膊介入在關節炎國家學院的城內研究員的之間長期協作和肌肉與骨骼和皮膚病 (NIAMS) 和其他組織。 NIAMS 是 27 個學院和中心之一在國家衛生研究所。 結果在新英格蘭醫學學報上出現。

使用使成為可能分析在 300,000 和 500,000 唯一核苷酸多形性的相對地新的染色體關聯请 在血樣上的基因區別搜索的兩個國家(地區) 處理 - (SNPs 或者被分配在人員的基因代碼中) 在脫氧核糖核酸上的小的區別之間 - 研究員從有鐳的人與控制比較。 美國組從北美洲風濕性關節炎財團提供的患者的 908 個範例 (NARAC) - 共同努力一個組的調查員識別造成鐳 - 的遺傳因素與那些比較從 1,282 個人，不用鐳 (控制)。 瑞典組從風濕性關節炎 (EIRA) 的瑞典流行病學調查的 676 個範例與 673 個控制比較。

兩個組的搜索導致他們包含二個基因的染色體 9 的區域與慢性炎症有關： TRAF1 (編碼腫瘤壞死因素感受器官關聯系數 1) 和 C5 (編碼補全要素 5)。

「全部染色體檢查方法讓我們識別造成疾病感受性，无需強加我們的這個疾病的被預想的飾物的基因。 我們期望產生新的事」，伊萊恩 F. Remmers， Ph.D 說。， NIAMS 城內研究方案的遺傳學和染色體組的分行和這個研究的作者。 「我們興奮發現 TRAF1-C5 不僅在範例顯示了關聯我們執行與 NARAC，而且獨立地在瑞典組。 通過結合我們的信息，我們能做有力的事實 [為 TRAF1-C5 關聯]。 這個聯合的證據是相當印象深刻的」。

Remmers 說這個 TRAF1-C5 區域是三個專業感受性染色體地區第三他們全部的染色體屏幕確定的鐳的。 第一二， HLA-DRB1 和 PTPN22，已經是源遠流長的。

她說不知道基因在這個 TRAF1-C5 區域如何影響鐳風險。 亦不能科學家說哪些二個基因導致這個疾病。 「實際上，兩個基因是非常有趣候選人」，她說。 「他們控制確實是與這個疾病相關的激動的進程，因此我們可能容易地構想他們扮演角色的 - 或兩個」。

希望是那通過瞭解更多關於基因，并且他們的在這個疾病，科學家的作用可能查找提示向影響這個疾病的處理。 「我們希望我們將查找在將導致我們療法的新的目標基因的之一的變形。 一旦我們知道鐳關聯變形如何運作，我們可能能干涉變形影響和防止這個疾病或阻攔其級數的路」。

根據共同執筆者丹尼爾 Kastner， M.D.， Ph.D。， NIAMS NIAMS 遺傳學和染色體組的臨床主任和院長分支， 「這個研究的成功可以歸因於對有生產力，長年的協作的一部分在 NIAMS 城內研究員和學院支持在這個國家(地區) 周圍的其他科學家之間」。 NARAC 被設立了 10 年前由共同執筆者彼得 K. Gregersen， M.D.，在醫學研究，北部岸長島猶太健康系統 Feinstein 學院，為了實現對鐳基因範例的收集和分析。 Kastner 也是 NARAC 的關鍵字早期的成員，像許多其他調查員在美國的幾個學術健康中心。

http://www.niams.nih.gov/