De Onderzoekers hebben een zeer belangrijke proteïne ontdekt die controleert hoe de stamcellen of skeletachtige spiercellen die lidmaten bewegen, of vlotte die spiercellen die bloedvat steunen, volgens een studie „verkiezen“ te worden in de Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen wordt gepubliceerd (PNAS).
De resultaten niet alleen verstrekken inzicht in de ontwikkeling van spiertypes in het menselijke foetus, maar ook stellen nieuwe manieren voor om atherosclerose en kanker, ziekten te behandelen die de verwezenlijking van nieuw bloedvat van de reserves impliceren van de stamcel die anders uitgeputte skeletachtige spier zouden vervangen. Het onlangs ontdekte mechanisme stelt ook voor dat sommige huidige kankerbehandelingen spier kunnen verzwakken, en dat de artsenonderzoekers zouden moeten beginnen te letten op om te zien of bestaat een eerder undetected bijwerking.
Dank aan stamcellen, mensen ontwikkelt zich van single cell in het complexe zijn met wel 400 celtypes in miljoenen combinaties. De originele, enige menselijke stamcel, het bevruchte embryo, heeft het potentieel om zich tot elk soort menselijke cel te ontwikkelen. Aangezien wij ons in de uterus ontwikkelen, specialiseren de opeenvolgende generaties zich van stamcellen (onderscheid), met elke groep bekwaam minder en minder celtypes te worden. Één reeks meestal onderscheiden stamcellen heeft de capaciteit been, bloed, skeletachtige spier of vlotte spier te worden. Vele menselijke weefsels houden een reserve van stamcellen indienen volwassenheid, klaar om in vervangingsdelen afhankelijk van de stimuli te onderscheiden die zij hebben ontvangen. Als de lichaamssignalen dat de skeletachtige spier het vervangen vergt, de stamcellen die route nemen. Als de weefsels voor meer bloedvat signaleren, kunnen de zelfde stamcellen vlotte spier worden die de voering van bloedvat steunt.
In de huidige studie vond een team van onderzoekers bij het Cardiovasculaire Onderzoekinstituut van Aab van de Universiteit van de School van Rochester van Geneeskunde & Tandheelkunde en bij de Universiteit van het Zuidwestelijke Medische Centrum van Texas dat een geroepen transcriptiefactor myocardin de hoofdregelgever van kan zijn of de stamcellen skeletachtige of vlotte spier worden. Myocardin is een transcriptiefactor, een proteïne wordt ontworpen om met een sectie van de code van DNA te associëren, en de uitdrukking van dat gen of uit te zetten dat. Tot nu toe, werd Myocardin slechts gedacht van als een proteïne die genen aanzet die vlotte spiercellen maken. In het Pnas- rapport, wordt Myocardin getoond om genen ook uit te zetten die skeletachtige spier maken.
„Deze bevindingen konden uiteindelijk tot stam-cel gebaseerde therapie leiden waar de onderzoekers controle van wat de stamcel eens geïnplanteerd door de actie van transcriptiefactoren zoals myocardin doet, in tegenstelling tot huidige therapie die „nemen hoop de“ stamcel een correcte differentiatieweg zal nemen om ziekte te bestrijden,“ bovengenoemd Joseph M. Miano, Ph.D., hogere auteur van het document en verwante professor binnen het Cardiovasculaire Onderzoekinstituut van Aab bij de Universiteit van het Medische Centrum van Rochester „specifieker, wordt vele ziekten gedreven door of de stamcellen skeletachtige spier beslissen te worden, of in plaats daarvan een deel van nieuwe bloedvatenvorming te worden. Deze ontdekkingen hebben tot een nieuwe vleugel van medisch onderzoek geleid dat tot doel heeft om de genetische signalen te begrijpen die dergelijke de vervangingsprogramma's van de stamcel.“ aanzetten
De Atherosclerose, of verharden van de slagaders, bijvoorbeeld, zal waarschijnlijk om hartaanval te veroorzaken of te strijken wanneer de cholesterol-gedreven plaques die binnen van slagaders opbouwen breekbaar worden. Als zij verbreken, staan zij met het doorgeven van factoren in het bloed in wisselwerking om klonters te veroorzaken die slagaders blokkeren en tot weefseldood leiden. Theoretisch, programmeerde het inspuiten van stamcellen hen om vlotte spier te worden kon de plaques versterken en breuk, bovengenoemde Miano verhinderen.
Omgekeerd, moeten de tumors bloedvat kunnen kweken te groeien. Zij doen dit door signalen voor stamcellen naar vorm vlotte spier in combinatie met andere signalen te verzenden die vasculaire endothelial de groeifactor aanzetten (VEGF), wat samen nieuw bloedvat bouwen. Zou het manipuleren myocardin samen met VEGF zich in de tumorgroei door zijn bloedlevering af te snijden mengen? Schoppen de huidige op VEGF-Gebaseerde behandelingen myocardin in actie, die leiden tot vlotte spier in plaats van voortdurend het herstellen van uitgeputte skeletachtige spier? Aangezien VEGF experimenteel wordt gebruikt om randslagaderziekte en kransslagaderziekte te behandelen, vermindert deze behandeling de skeletachtige spiersterkte van deze patiënten?
Team van Miano vond dat myocardin zowel een reeks genen die stamcellen in vlotte spier verandert, en draaien van de genen die stamcellen die in skeletachtige spier veranderen aanzet, tot het maken een bifunctional, ontwikkelingsschakelaar. Het team bij Zuidwestelijk paste het zelfde idee op de ontwikkeling van het foetus via transgenic muisstudies toe, die de biologische context verstrekken die van het vinden van Miano steek hield.
De Onderzoekers bij vele instellingen hebben somite bestudeerd, een groep cellen in het menselijke die foetus zich wordt gekend om tot skeletachtige spier te ontwikkelen. Het team in Zuidwestelijk deed cel geslacht en het volgen de studies en vond dat myocardin kort in somite tijdens ontwikkeling in muizen wordt uitgedrukt, maar anderzijds van dat gebied van het foetus verdwijnt. Deze huidige gegevens leiden tot de verrassende theorie dat zowel de skeletachtige als vlotte spiercellen uit het zelfde gebied van de stamcel komen. Myocardin schakelt kort in om de levering van de nieuwe mens van vlotte spiercellen te maken, die dan aan een ander gebied migreren waar zij beginnen bloedvat te vormen. Myocardin sluit toen snel af, toestaand somite blijven onderscheidend in skeletachtige spier. Als het niet, dan zou de skeletachtige spier zich niet behoorlijk ontwikkelen.
Groter Beeld