Forscher haben ein Schlüsselprotein entdeckt, das steuert, wie Stammzellen „beschließen“, jede Skelettmuskelzellen, die Glieder verschieben, oder Zellen des glatten Muskels, die Blutgefäße unterstützen, entsprechend einer Studie zu werden, die in den Verfahren der National Academy Of Sciences (PNAS) veröffentlicht wird.
Die Ergebnisse stellen nicht nur Einblick in die Entwicklung des Muskels eintippt das menschliche Fötus, aber vorschlägt auch neue Methoden, Atherosclerose und Krebs, Krankheiten zu behandeln zur Verfügung, die die Schaffung von Blutgefäßen des frischen Bluts von den Stammzellevorbehalten miteinbeziehen, die andernfalls getragenen heraus Skelettmuskel austauschen würden. Die eben entdeckte Vorrichtung schlägt auch vor, dass einige aktuelle Krebsbehandlungen möglicherweise Muskel schwächen und dass Arztforscher zu überwachen beginnen sollten, um zu sehen, wenn eine vorher unentdeckte Nebenwirkung existiert.
Dank Stammzellen, Menschen entwickeln sich von einer Einzelzelle in ein komplexes Sein mit bis zu, Zelle 400 Millionen Kombinationen eintippt. Die ursprüngliche, einzelne menschliche Stammzelle, der befruchtete Embryo, hat das Potenzial, sich zu jeder Art menschliche Zelle zu entwickeln. Während wir in der Geb5rmutter uns entwickeln, spezialisieren sich aufeinander folgende Generationen von Stammzellen (unterscheiden Sie), mit jeder Gruppe, die fähig ist, weniger und weniger Zellbaumuster zu werden. Ein Set größtenteils unterschiedene Stammzellen hat die Fähigkeit, Knochen, Blut, Skelettmuskel oder glatter Muskel zu werden. Viele menschlichen Gewebe halten einen Vorbehalt von Stammzellen auf Lager im Erwachsensein, betriebsbereit, in Ersatzteile abhängig von den Auslöseimpulsen zu unterscheiden, die sie empfangen. Wenn Gehäuse signalisiert, dass Skelettmuskel austauschen muss, das Stammzellenehmen, das verlegen. Wenn Gewebe für mehr Blutgefäße signalisieren, werden möglicherweise die gleichen Stammzellen glatter Muskel, der das Futter von Blutgefäßen unterstützt.
In der aktuellen Studie fand ein Forscherteam am Kardiovaskulären Forschungsinstitut Aab der Universität von Rochester-Medizinischer Fakultät u. -zahnheilkunde und an der Universität Südwestlichen Gesundheitszentrums Texas, dass ein Übertragungsfaktor, der myocardin genannt wird, möglicherweise der Vorlagenregler von ist, ob Stammzellen skelettartiger oder glatter Muskel werden. Myocardin ist ein Übertragungsfaktor, ein Protein, das, um mit einem Kapitel des DNS-Codes dazuzugehören konstruiert wird, und den Ausdruck dieses Gens AN/AUS zu drehen. Bis jetzt wurde Myocardin nur für ein Protein gehalten, das Gene einschaltet, die Zellen des glatten Muskels machen. Im PNAS-Bericht wird Myocardin zu auch abstellen Gene gezeigt, die Skelettmuskel herstellen.
„Diese Ergebnisse konnten zu Stammzelle basierte Therapien schließlich führen, in denen Forscher, was die Stammzelle einmal eingepflanzt durch den Vorgang von Übertragungsfaktoren wie myocardin tut, anders als aktuelle Therapien kontrollieren, die „hoffen Sie, dass“ die Stammzelle einen korrekten Unterscheidungspfad nimmt, um Krankheit zu kämpfen,“ sagten Joseph M. Miano, Ph.D., älterer Autor des Papiers und außerordentlicher Professor innerhalb des Kardiovaskulären Forschungsinstituts Aab an der Universität von Rochester-Gesundheitszentrum „Im Besonderen, viele Krankheiten werden vorbei, ob Stammzellen sich entscheiden, Skelettmuskel zu werden, oder, Teil Blutgefäßentstehung des frischen Bluts stattdessen zu werden getrieben. Diese Entdeckungen haben einen neuen Flügel der medizinischen Forschung hergestellt, die sucht, die genetischen Signale zu verstehen, die einschalten solche Stammzelle-Austauschprogramme.“
Atherosclerose oder Arterienverkalkung zum Beispiel wird wahrscheinlich, um Herzinfarkt zu verursachen oder zu streichen, wann Cholesterin-gesteuerte Plaketten, die innerhalb der Arterien aufbauen, zerbrechlich werden. Wenn es brechen, wirken sie auf verteilende Faktoren in das Blut ein, um Klumpen zu verursachen, die Arterien blockieren und zu Gewebetod führen. Theoretisch programmierte das Einspritzen von Stammzellen sie, um glatter Muskel zu werden könnte die Plaketten verstärken und Bruch, Miano verhindern sagte.
Andererseits müssen Tumoren in der Lage sein, Blutgefäße zu wachsen, um zu wachsen. Sie tun so, indem sie Signale für Stammzellen zum glatten Muskel des Formulars im Verbindung mit anderen Signalen schicken, die endothelial GefäßWachstumsfaktor einschalten (VEGF), die zusammen Blutgefäße des frischen Bluts aufbauen. Würde die Manipulierung myocardin zusammen mit VEGF Tumorwachstum behindern, indem sie seine Blutversorgung abschnitt? Treten aktuelle VEGF-basierte Behandlungen myocardin in eine Tat und stellen glatten Muskel her, anstatt, getragenen heraus Skelettmuskel fortwährend zu reparieren? Da VEGF experimentell verwendet wird, um Zusatzarterienkrankheit und Koronararterienleiden zu behandeln, verringert diese Behandlung die Skelettmuskelstärke dieser Patienten?
Mianos Team fand, dass diesem myocardin ein Set Gene einschaltet, das Stammzellen zu glatten Muskel macht, und die Gene, die Stammzellen zu Skelettmuskel machen, die Herstellung es eines bifunktionalen, Entwicklungsschalters abstellt. Das Team an Südwestlichem wendete die gleiche Idee an der Entwicklung des Fötusses über transgene Mäusestudien an und stellte den biologischen Zusammenhang bereit, der sinnvoll von Mianos Finden war.