I ricercatori hanno scoperto una proteina chiave che controlla come le cellule staminali "scegliere" a divenire cellule del muscolo scheletrico che gli arti si muovono, o cellule muscolari lisce che sostengono i vasi sanguigni, secondo uno studio pubblicato negli Atti della National Academy of Sciences (PNAS) .
I risultati non consentono di analizzare solamente lo sviluppo di tipi di muscoli nel feto umano, ma anche suggerire nuovi modi per curare atherosclerosis e il cancro, malattie che comportano la creazione di nuovi vasi sanguigni dalle riserve di cellule staminali che altrimenti sostituire consumato fuori del muscolo scheletrico. Il meccanismo di recente scoperta suggerisce che alcuni trattamenti per il cancro corrente può indebolire muscolare, e che i ricercatori medico dovrebbe iniziare a guardare per vedere se un effetto collaterale non rilevate in precedenza esiste.
Grazie alle cellule staminali, gli esseri umani si sviluppano da una singola cellula in un complesso essere con ben 400 tipi di cellule in milioni di combinazioni. L'originale, singola cellula staminali umane, l'embrione fecondato, ha il potenziale di svilupparsi in qualsiasi tipo di cellula umana. Come si sviluppano nel grembo materno, successive generazioni di cellule staminali specializzati (differenziare), con ciascun gruppo in grado di diventare tipi di cellule sempre meno. Un set di cellule staminali differenziate per lo più ha la capacità di diventare dei muscoli ossa, sangue, muscolo scheletrico o liscio. Molti tessuti umani mantenere una riserva di cellule staminali a portata di mano in età adulta, pronta a differenziarsi in parti di ricambio a seconda degli stimoli che ricevono. Se i segnali del corpo che il muscolo scheletrico deve essere sostituito, le cellule staminali prendere questa strada. Se i tessuti segnalazione per le navi più sangue, le cellule staminali stesse possono diventare muscolatura liscia che supporta il rivestimento dei vasi sanguigni.
In questo studio un team di ricercatori presso l'Aab Cardiovascular Research Institute della University of Rochester School of Medicine & Dentistry e della University of Texas Southwestern Medical Center ha scoperto che un fattore di trascrizione chiamato myocardin può essere il principale regolatore di se le cellule staminali diventano muscolo scheletrico o liscio. Myocardin è un fattore di trascrizione, una proteina progettato da associare a una sezione del codice del DNA, e per attivare l'espressione di quel gene acceso o spento. Fino ad ora, Myocardin era solo pensato come una proteina che attiva i geni che rendono le cellule muscolari lisce. Nel rapporto PNAS, Myocardin è dimostrato di trasformare anche i geni che rendono muscolo scheletrico.
"Questi risultati potrebbero portare a terapie con cellule staminali base dove i ricercatori prendere il controllo di ciò che la cellula staminale è una volta impiantato attraverso l'azione di fattori di trascrizione come myocardin, a differenza della terapia attuale che" la speranza "la cellula staminale si terrà un percorso corretto di differenziazione combattere le malattie ", ha detto Joseph M. Miano, Ph.D., autore del professore carta e associato all'interno del Aab Cardiovascular Research Institute presso la University of Rochester Medical Center" Più in particolare, molte malattie sono guidati da se le cellule staminali decidere di diventare muscolo scheletrico, o invece a far parte della formazione di nuovi vasi sanguigni. Queste scoperte hanno creato una nuova ala della ricerca medica che cerca di comprendere i segnali genetici che si accendono tali programmi di sostituzione delle cellule staminali ".
Aterosclerosi, o indurimento delle arterie, per esempio, si possono causare infarto o ictus, quando il colesterolo-driven placche che si accumulano all'interno delle arterie diventano fragili. Se loro rottura, essi interagiscono con fattori circolanti nel sangue a causa coaguli che bloccare le arterie e portare alla morte dei tessuti. In teoria, le cellule staminali iniettando programmato a diventare muscolatura liscia potrebbe rafforzare le placche e prevenire la rottura, ha detto Miano.
Al contrario, i tumori devono essere in grado di crescere i vasi sanguigni per crescere. Lo fanno con l'invio di segnali per le cellule staminali a formare muscolatura liscia in combinazione con altri segnali che si accendono fattore di crescita vascolare endoteliale (VEGF), che insieme costruire nuovi vasi sanguigni. Sarebbe manipolare myocardin con VEGF interferire con la crescita tumorale, tagliando il suo apporto di sangue? Fare corrente VEGF trattamenti a base di calcio myocardin in azione, la creazione di muscolatura liscia, invece di riparare continuamente consumate muscolo scheletrico? Dal momento che VEGF viene utilizzato in via sperimentale per il trattamento della malattia arteriosa periferica e malattia coronarica, è questo trattamento riduce la forza del muscolo scheletrico di questi pazienti?
Squadra di Miano ha scoperto che myocardin sia accende una serie di geni che trasforma le cellule staminali nel muscolo liscio, e spegne i geni che trasformano le cellule staminali nel muscolo scheletrico, rendendolo un bifunzionali, interruttore di sviluppo. Il team di sud-ovest applicato la stessa idea per lo sviluppo del feto attraverso studi sui topi transgenici, fornendo il contesto biologico che in senso di trovare Miano.
I ricercatori di molte istituzioni hanno studiato il somite, un gruppo di cellule del feto umano saputo sviluppare nel muscolo scheletrico. La squadra ha fatto nel sud-ovest linea cellulare e gli studi di monitoraggio e ha scoperto che myocardin si esprime brevemente nel somite durante lo sviluppo nei topi, ma poi scompare da quella regione del feto. Questi dati correnti porta alla teoria sorprendente che sia le cellule muscolari scheletriche e lisce provengono dalla stessa regione di cellule staminali. Myocardin passa brevemente per rendere umana la nuova fornitura di cellule muscolari lisce, che poi migrare verso un altro settore dove si cominciano a formare i vasi sanguigni. Myocardin poi si spegne rapidamente spento, consentendo al somite di continuare a differenziare in muscolo scheletrico. Se non lo ha fatto, allora muscolo scheletrico non si sarebbe sviluppato in modo corretto.