研究は、幹細胞がどちら骨格または平滑筋になることを決定する方法を示しています。

研究者は幹細胞がいずれかの骨格筋細胞になる"選択"する方法を制御する重要なタンパク質を発見したその全米科学アカデミー（PNAS）の文集に発表された研究によると、移動の手足、または血管をサポートしている平滑筋細胞、 。

結果だけではなく、人間の胎児の筋肉の種類の開発への洞察を提供するだけでなく、治療する新しい方法を示唆してアテローム性動脈硬化症や癌、特に骨格筋消耗して交換してなる ​​幹細胞の準備金から新しい血管の生成を伴う疾患を。新たに発見されたメカニズムはまた、いくつかの現在の癌治療は、筋肉を弱める可能性があること、および医師の研究者が以前に検出されない副作用が存在するかどうかを見て開始する必要があることを示唆している。

幹細胞のおかげで、人間は、組み合わせの数百万のように多くの400種類の細胞と一緒にいる複雑に単一の細胞から発生する。オリジナル、シングルヒト幹細胞、受精胚は、ヒト細胞のあらゆる種類に発展する可能性があります。我々は子宮の中で開発する際、幹細胞の連続した​​世代が少なくなって細胞タイプになること、各グループで、（差別化）を専門としています。主に分化した幹細胞の一組は、骨、血液、骨格筋や平滑筋になる能力を持っています。多くのヒト組織は、彼らが受ける刺激に応じて交換部品に分化する準備ができて、大人になって手に幹細胞の予備を保持。骨格筋の交換が必要とする身体の信号の場合、幹細胞はそのルートを取る。より多くの血管のための組織の信号の場合、同一の幹細胞が血管のライニングをサポートしている平滑筋になることがあります。

現在の研究では医科歯科のロチェスター大学大学のAAB心臓血管研究所とテキサス大学南西医療センターの研究チームはmyocardinと呼ばれる転写因子は、幹細胞がなるかどうかのマスターレギュレーターであることを見出した骨格または平滑筋。 Myocardinは、転写因子、DNAのコードのセクションに関連付けると、その遺伝子の発現をオンまたはオフにするように設計された蛋白質である。今までは、Myocardinは平滑筋細胞を作る遺伝子をオンにタンパク質であると考えられていた。 PNAは報告書では、Myocardinも骨格筋を作る遺伝子をオフにすることが示されている。

"これらの知見は、最終的につながる可能性の研究者は幹細胞が一度myocardinのような転写因子の作用を介して注入しないものの制御を行うベースの治療、細胞を幹、という現在の治療法とは異なり、"希望は"幹細胞がに正しい分化の経路を取ることに病気と闘うため、より具体的には"ジョセフM. Miano、博士、ロチェスター大学医療センターでAAB心臓血管研究所内で紙と助教授の年長の著者が言った"、多くの病気は、幹細胞がすることにしたかどうかによって駆動されています骨格筋になる、または代わりに新しい血管の形成の一部となるために。これらの発見はそのような幹細胞の交換プログラムをオンに遺伝的シグナルを理解しようと医学研究の新たな翼を作成しました。"

アテローム性動脈硬化症、または動脈硬化は、例えば、動脈の内側に蓄積コレステロール駆動型プラークが脆弱になると心臓発作や脳卒中を引き起こす可能性が高くなります。彼らが破裂した場合、それらはブロックの動脈と組織の死につながること血栓を引き起こすことが血液中に要因を循​​環と相互作用する。理論的には、それらは平滑筋になるようにプログラム幹細胞を注入すると、プラークを強化し、破裂を防ぐことができる、Mianoは言った。

逆に、腫瘍が成長するために血管を成長させることができなければなりません。彼らは一緒に新しい血管を作る血管内皮増殖因子（VEGF）、オンに他の信号との組み合わせで平滑筋を形成する幹細胞の信号を送信することによって行ってください。その血液供給を遮断して腫瘍の成長を妨げるVEGFと共にmyocardinを操作するか？現在のVEGFベースの治療は継続的に骨格筋を着用修復の代わりに、平滑筋を作る、アクションにmyocardinを蹴るか？ VEGFは、末梢動脈疾患と冠動脈疾患を治療するために実験的に使用されるため、これらの患者の骨格筋の強さを減少させるこの治療法ですか。

Mianoのチームはmyocardinは平滑筋に幹細胞を回す遺伝子のセットをオンにし、二官能性、発達スイッチ作り、骨格筋に幹細胞を有効にする遺伝子をオフにする両方のことがわかった。南西部のチームはMianoの発見の意味をなす生物学的なコンテキストを提供する、トランスジェニックマウスの研究を介して胎児の発達に同じ考えを適用する。