Badacze odkrywali kluczową proteinę która kontroluje jak komórki macierzyste "wybierają" zostać lub kośćcowego mięśnia komórek lub gładkiego mięśnia komórkami które wspierają naczynia krwionośne, które rusza się kończyny, według nauki publikującej w postępowaniach narodowa akademia nauk (PNAS).
Rezultaty nie tylko zapewniają wgląd w rozwój mięsień pisać na maszynie wewnątrz ludzkiego płód ale także sugerują nowych sposoby taktować, atherosclerosis i nowotwór, choroby które wymagają tworzenie nowi naczynia krwionośne od komórek macierzystych rezerw które inaczej zamieniali będącego ubranym out kośćcowego mięsień. Niedawno odkrywający mechanizm także sugeruje że, że niektóre aktualni leczenia raka mogą osłabiać mięsień, i lekarzów badacze muszą zaczynać oglądać widzieć jeżeli poprzednio niezauważony efekt uboczny istnieje.
Dzięki komórki macierzyste, istoty ludzkie rozwijają od pojedynczej komórki w kompleks jest z równie dużo gdy 400 komórka pisać na maszynie wewnątrz millions kombinacje. Oryginał, pojedyncza ludzka komórka macierzysta nawożący płód potencjał rozwijać w każdy ludzką komórkę jakby. Gdy rozwijamy w macicie, sukcesywni pokolenia komórki macierzyste specjalizują się z each grupą sprawnie zostać mniej i mniej, komórka typ. (odróżnia) Jeden set przeważne odróżniać komórki macierzyste zdolność zostać kością, krwią, kośćcowym mięśniem lub gładkim mięśniem. Wiele ludzkie tkanki utrzymują rezerwę komórki macierzyste na ręce w dorosłości, przygotowywającą odróżniać w zastępstwo części w zależności od bodzów otrzymywają. Jeżeli ciało sygnalizuje że kośćcowy mięsień potrzebuje zamieniać komórki macierzyste biorą ten trasę. Jeżeli tkanki sygnalizują dla więcej naczyń krwionośnych ten sam komórki macierzyste mogą zostać gładkim mięśniem który wspiera futrówkę naczynia krwionośne.
Drużyna badacze przy Aab Sercowonaczyniowym instytutem badawyczy uniwersytet przy uniwersyteta teksańskiego Południowo-zachodni centrum medycznym i Rochester dentystyka & szkoła medyczna w aktualnej nauce zakłada że transkrybowanie czynnik dzwoniący myocardin może być mistrzowskim regulatorem czy komórki macierzyste zostać kośćcowym lub gładkim mięśniem. Myocardin jest transkrybowania czynnikiem, proteina projektująca kojarzyć z sekcją DNA kod i obracać wyrażenie ten gen, dalej lub daleko. Do teraz, Myocardin tylko myśleć proteina która obraca dalej geny które robią gładkiego mięśnia komórkom. jako W PNAS raporcie, Myocardin pokazuje także obraca daleko geny które robią kośćcowemu mięśniowi.
Te znalezienia mogli ostatecznie prowadzić komórki macierzyste opierać się terapie dokąd badacze biorą kontrola w przeciwieństwie do aktualnych terapii które "mieć nadzieję "co komórka macierzysta robi once wpojonemu przez akci transkrybowanie czynniki jak myocardin," komórka macierzysta bierze poprawną różnicowanie ścieżkę walczyć chorobę," powiedział Joseph M, Ph.D, starszy autor papier i profesor nadzwyczajny wśród Aab Sercowonaczyniowego instytutu badawyczy. Miano., przy uniwersytetem Rochester centrum medyczne "specyficznie, wiele choroby jadą obok lub zamiast zostać częścią nowa naczynie krwionośne formacja. czy komórki macierzyste decydują zostać kośćcowym mięśniem, Te odkrycie tworzyli nowego skrzydło badania medyczne który szuka rozumieć genetycznych sygnały które obracają dalej taki komórki macierzystej zastępstwa programy."
Atherosclerosis lub dębienie arterie, na przykład, zostać prawdopodobnie powodować ataka serca lub muskać kiedy jechać plakiety które budują up wśrodku arterii zostać kruchymi. Jeżeli zrywają, oddziałają wzajemnie z rozprowadzać czynników powodować zakrzepy które blokowe arterie i prowadzenie tkankowa śmierć. w krew Teoretycznie, wstrzykiwać komórki macierzyste programował one zostać gładkim mięśniem mógł umacniać plakiety i zapobiegać poróżnienie, Miano powiedział.
Przeciwnie, bolaki muszą być sprawnie rosnąć naczynia krwionośne rosnąć po to, aby. Robią w ten sposób wysyłać sygnały tworzyć gładkiego mięsień w połączeniu z innymi sygnałami które obracają dalej naczyniastego endothelial wzrostowego czynnika (VEGF), który wpólnie budują nowych naczynia krwionośne. dla komórek macierzystych Manipulujący myocardin wraz z VEGF ingerował z bolaka przyrostem tnącym z swój krwionośnej dostawy? W akcję prąd opierający się traktowania kopnięcia myocardin, tworzy gładkiego mięsień zamiast nieustannie naprawiać będącego ubranym out kośćcowego mięsień? Ponieważ VEGF używa experimentally taktować peryferyjną arterii chorobę i wieńcowej arterii chorobę, jest kośćcowego mięśnia siłą te pacjenci ten traktowania zmniejszać?
Miano's drużyna zakłada ten myocardin obraca dalej set który obraca komórki macierzyste w gładkiego mięsień, geny i obraca daleko geny robi mię które obracają komórki macierzyste w kośćcowego mięsień, bifunctional, rozwojowej zmianie. Drużyna przy Południowo-zachodni stosował ten sam pomysł rozwój płód przez transgenic myszy studiów, providing biologicznego kontekst który zrobił sensowi Miano's znalezienie.