Os Pesquisadores descobriram uma proteína chave que controlasse como as células estaminais “escolhem” se transformar uma ou outra pilhas de músculo esqueletal que movem os membros, ou pilhas de músculo liso que apoiam vasos sanguíneos, de acordo com um estudo publicado nas Continuações da Academia Nacional das Ciências (PNAS).
Os resultados não somente para fornecer a introspecção na revelação do músculo dactilografam dentro o feto humano, mas igualmente sugerem maneiras novas de tratar a aterosclerose e o cancro, as doenças que envolvem a criação de vasos sanguíneos novos das reservas da célula estaminal que substituiriam de outra maneira o músculo esqueletal gastado. O mecanismo recentemente descoberto igualmente sugere que alguns tratamentos contra o cancro actuais podem enfraquecer o músculo, e que os pesquisadores do médico comecem olhar para ver se um efeito secundário previamente indetectado existe.
Os Agradecimentos às células estaminais, seres humanos tornam-se de uma única pilha em ser complexo com tanto como enquanto a pilha 400 dactilografa dentro milhões de combinações. A célula estaminal humana original, única, o embrião fertilizado, tem o potencial tornar-se cada tipo da pilha humana. Enquanto nós nos tornamos no ventre, as gerações sucessivas de células estaminais especializam-se (diferencie), com cada grupo capaz de transformar-se menos e menos tipos da pilha. Um grupo na maior parte de células estaminais diferenciadas tem a capacidade para transformar-se osso, sangue, músculo esqueletal ou músculo liso. Muitos tecidos humanos mantêm uma reserva das células estaminais disponível na idade adulta, pronta para diferenciar-se nas peças de substituição segundo os estímulos que recebem. Se o corpo sinaliza que o músculo esqueletal precisa de substituir, a tomada das células estaminais que distribui. Se os tecidos sinalizam para mais vasos sanguíneos, as mesmas células estaminais podem transformar-se o músculo liso que apoia o forro de vasos sanguíneos.
No estudo actual uma equipe dos pesquisadores no Instituto de Investigação Cardiovascular de Aab da Universidade da Faculdade de Medicina & da Odontologia de Rochester e no Centro Médico Do Sudoeste da Universidade do Texas encontrou que um factor da transcrição chamado myocardin pode ser o regulador mestre de se as células estaminais se transformam músculo esqueletal ou liso. Myocardin é um factor da transcrição, uma proteína projetada associar com uma secção do código do ADN, e girar a expressão desse gene de ligar/desligar. Até aqui, Myocardin foi pensado somente como de uma proteína que girasse sobre os genes que fazem pilhas de músculo liso. No relatório de PNAS, Myocardin é mostrado a também desliga os genes que fazem o músculo esqueletal.
“Estes resultados poderiam eventualmente conduzir às terapias baseadas célula estaminal onde os pesquisadores tomam o controle do que a célula estaminal faz implantado uma vez com a acção de factores da transcrição como o myocardin, ao contrário das terapias actuais que “espere que” a célula estaminal tomará um trajecto correcto da diferenciação para lutar a doença,” disse Joseph M. Miano, Ph.D., autor superior do papel e o professor adjunto dentro do Instituto de Investigação Cardiovascular de Aab na Universidade do Centro Médico de Rochester “Mais especificamente, muitas doenças é conduzido perto se as células estaminais decidem se transformar músculo esqueletal, ou para transformar-se pelo contrário parte da formação nova do vaso sanguíneo. Estas descobertas criaram uma asa nova da investigação médica que procura compreender os sinais genéticos que giram sobre tais programas da substituição da célula estaminal.”
A Aterosclerose, ou o endurecimento das artérias, por exemplo, tornam-se provavelmente para causar o cardíaco ou o curso de ataque quando as chapas colesterol-conduzidas que se acumulam dentro das artérias se tornam frágeis. Se rompem, interagem com os factores de circulação no sangue para causar os coágulos que obstruem artérias e as conduzem à morte do tecido. Teòrica, injetar células estaminais programou-as para transformar-se músculo liso poderia reforçar as chapas e para impedir a ruptura, Miano disse.
Inversamente, os tumores devem poder crescer vasos sanguíneos a fim crescer. Fazem assim enviando sinais para células estaminais ao músculo liso do formulário em combinação com outros sinais que giram sobre o factor de crescimento endothelial vascular (VEGF), que constroem junto vasos sanguíneos novos. Myocardin manipular junto com VEGF interferiria com o crescimento do tumor eliminando seu fluxo sanguíneo? Os tratamentos VEGF-baseados actuais retrocedem o myocardin na acção, criando o músculo liso em vez continuamente de reparar o músculo esqueletal gastado? Desde Que VEGF é usado experimental para tratar a doença e a doença arterial coronária periféricas da artéria, este tratamento está reduzindo a força de músculo esqueletal destes pacientes?
A equipe de Miano encontrou que esse myocardin gira sobre um grupo de genes que transformasse células estaminais no músculo liso, e desliga os genes que transformam células estaminais no músculo esqueletal, lhe fazer um interruptor bifuncional, desenvolvente. A equipe em Do Sudoeste aplicou a mesma ideia à revelação do feto através dos estudos transgénicos do rato, fornecendo o contexto biológico que fez o sentido de encontrar de Miano.
Os Pesquisadores em muitas instituições têm estudado o somite, um grupo de pilhas no feto humano conhecido para tornar-se o músculo esqueletal. A equipe em Do Sudoeste fez a linhagem da pilha e estudos do seguimento e encontrou que o myocardin está expressado momentaneamente no somite durante a revelação nos ratos, mas por outro lado desaparece dessa região do feto. Estes dados actuais conduzem à teoria surpreendente que as pilhas de músculo esqueletal e liso vêm da mesma região da célula estaminal. Myocardin liga momentaneamente para fazer a fonte do ser humano novo das pilhas de músculo liso, que migram então a uma outra área onde comecem a formar vasos sanguíneos. Myocardin então cortou rapidamente, permitindo que o somite continue a diferenciar-se no músculo esqueletal. Se não fez, a seguir o músculo esqueletal não se tornaria correctamente.
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