Исследователя открывали ключевой протеин который контролирует как стволовые клетки «выбирают» стать любыми клетками скелетной мышцы которые двигают лимбы, или клетками ровной мышцы которые поддерживают кровеносные сосуды, согласно изучению опубликованному в Продолжениях Государственной Академии Наук (PNAS).
Результаты не только обеспечить проницательность в развитие мышцы печатают внутри людской плод на машинке, но также предлагают новые пути обработать атеросклероз и рак, заболевания которые включают творение новых кровеносных сосудов от запасов стволовой клетки которые в противном случае заменили бы несенную вне скелетную мышцу. Заново открынный механизм также предлагает что некоторые настоящие лечения рака могут ослабеть мышца, и что исследователя врача должны начать наблюдать для того чтобы увидеть если ранее незамеченный побочный эффект существует.
Спасибо к стволовым клеткам, людям превращаются от single cell в сложный быть с так много по мере того как клетка 400 печатает внутри миллионы комбинаций на машинке. Первоначально, одиночная людская стволовая клетка, удобренный зародыш, имеет потенциал перерасти в каждый вид людской клетки. По Мере Того Как мы превращаемся в утробе, последовательные поколения стволовых клеток специализируют (продифференцируйте), с каждой группой способной для того чтобы стать и men6we типов клетки. Один комплект главным образом продифференцированных стволовых клеток имеет способность стать косточкой, кровью, скелетной мышцей или ровной мышцей. Много людских тканей держат запас стволовых клеток в наличии в зрелости, готовый для того чтобы продифференцировать в запасные части в зависимости от стимулов они получают. Если тело сигнализирует, то что скелетной мышце нужно заменить, взятие стволовых клеток которая направляет. Если ткани сигнализируют для больше кровеносных сосудов, то такие же стволовые клетки могут стать ровной мышцей которая поддерживает подкладку кровеносных сосудов.
В настоящем изучении команда исследователей на Научно-исследовательском Институте Aab Сердечнососудистом Университета Медицинского Факультета & Зубоврачевания Rochester и на Центре Техасского Университета Югозападном Медицинском нашла что вызванный фактор транскрипции myocardin может быть мастерским регулятором будут ли стволовые клетки скелетная или ровная мышца. Myocardin фактор транскрипции, протеин конструированный для того чтобы связать с разделом Кода ДНА, и повернуть выражение того гена включено-выключено. До теперь, Myocardin только не будет подумано как протеина который поворачивает дальше гены которые делают клетки ровной мышцы. В отчете о PNAS, Myocardin показано к также поворачивает гены которые делают скелетную мышцу.
«Эти заключения смогли окончательно вести к терапиям основанным стволовой клеткой куда исследователя принимают управление чего стволовая клетка делает раз имплантировано через действие факторов транскрипции как myocardin, не похож на настоящие терапии которые «понадейтесь что» стволовая клетка примет правильный путь дифференцирования для того чтобы воевать заболевание,» сказало Иосиф M. Miano, Ph.D., старший автор бумаги и адъюнкт-профессор внутри Научно-исследовательский Институт Aab Сердечнососудистый на Университете Центра Rochester Медицинского «Более специфически, много заболеваний управляется мимо решают ли стволовые клетки стать скелетной мышцей, или вместо стать частью нового образования кровеносного сосуда. Эти открытия создавали новое крыло медицинского исследования которое изыскивает понять генетические сигналы которые поворачивают дальше такие программы замены стволовой клетки.»
Атеросклероз, или твердеть артерий, на пример, становят вероятно для того чтобы причинить сердечный приступ или заштриховать когда холестерол-управляемые металлические пластинкы которые строят вверх внутри артерий будут утлыми. Если они повреждают, то они взаимодействуют с обеспечивая циркуляцию факторами в кровь для того чтобы причинить сгустки крови которые преграждают артерии и водят к смерти ткани. Теоретически, впрыскивать стволовые клетки запрограммировал их для того чтобы стать ровной мышцей смогл усилить металлические пластинкы и предотвратить повреждение, Miano сказал.
Наоборот, туморы должны мочь вырасти, что кровеносные сосуды росли. Они делают так путем посылка сигналов для стволовых клеток к мышце формы ровной в комбинации с другими сигналами которые поворачивают дальше васкулярный эндотелиальный фактор роста (VEGF), который совместно строят новые кровеносные сосуды. Манипулировать myocardin вместе с VEGF помешал бы с ростом тумора путем резать свою поставку крови? Настоящие VEGF-основанные обработки пинают myocardin в действие, создавая ровную мышцу вместо постоянно ремонтировать несенную вне скелетную мышцу? В Виду Того Что VEGF использовано экспириментально для того чтобы обработать периферийное заболевание артерии и заболевание коронарной артерии, эта обработка уменьшает прочность скелетной мышцы этих пациентов?
Команда Miano нашла тому myocardin и поворачивает дальше комплект генов который поворачивает стволовые клетки в ровную мышцу, и поворачивает гены которые поворачивают стволовые клетки в скелетную мышцу, делать им bifunctional, отработочный переключатель. Команда на Югозападное прикладном такая же идея к развитию плода через transgenic мышь изучает, обеспечивающ биологический контекст который сделал чувство находить Miano.