研究员发现了控制的关键蛋白质干细胞 “如何选择”根据在国家科学院的行动发布的研究成为移动肢体的任一个骨骼肌细胞，或者支持血管的平滑肌细胞， (PNAS)。
结果不仅提供答案到肌肉的发展输入人力胎儿，而且建议新的方式对待动脉粥样硬化和癌症，介入新的血管创建从干细胞预留的将否则替换被用完的骨骼肌的疾病。 最近被发现的结构也建议一些当前癌症治疗可能减弱肌肉，并且医师研究员应该开始注意发现一个以前未被发现的副作用是否存在。
400 细胞输入百万组合，幸亏干细胞，人从单细胞开发成一个复杂是有多达的。 原始，唯一人力干细胞，这个受精的胚胎，有潜在开发成每人类细胞。 当我们在子宫开发，干细胞的连续的生成专门化 (请区分)，与能每个的组成为少量和少量细胞类型。 一套主要被区分的干细胞有这个能力成为骨头、血液、骨骼肌或者平滑的肌肉。 他们接受的许多人力组织在成年在手边保留干细胞预留，准备好区分到替换件根据刺激。 如果机体表明骨骼肌需要替换，寻址的干细胞作为。 如果组织为更多血管发信号，同样干细胞可能成为支持血管衬里的平滑的肌肉。
在这个当前研究中研究员小组罗切斯特医学院大学 Aab 心血管研究所的 & 牙科和得克萨斯大学的西南治疗中心发现称 myocardin 的副本系数可能是主要管理者干细胞是否成为骨骼或平滑的肌肉。 Myocardin 是副本系数，被设计的蛋白质联合脱氧核糖核酸编码的部分和启用该基因表达式开/关。 直到现在， Myocardin 打开基因做平滑肌细胞只的被重视作为蛋白质。 在 PNAS 报表， Myocardin 显示对也关闭做骨骼肌的基因。
“这些发现可能最终导致词根细胞研究员控制的基于疗法什么干细胞执行一次种入通过副本系数的活动象 myocardin 的，不同于当前疗法 “请希望”干细胞将上一个正确的分化路径抵抗疾病”，说约瑟夫 M. Miano， Ph.D。，本文的高级作者，并且罗切斯特治疗中心大学的 “特别地，许多疾病驱动在 Aab 心血管研究所内的副教授干细胞是否决定成为骨骼肌，或者成为一部分的新的血管形成。 这些发现创建了寻求了解基因信号打开这样干细胞替换程序医学研究的一个新的翼”。
动脉粥样硬化或者动脉硬化，例如，可能成为导致心脏病发作或中风，当加强在动脉里面时的胆固醇主导的匾变得脆弱。 如果他们爆裂，他们与流通的系数配合到这滴血液导致阻拦动脉并且导致组织死亡的凝块。 理论上，注射干细胞编程他们成为平滑的肌肉可能加强匾，并且防止破裂， Miano 说。
相反地，肿瘤一定能生长血管为了增长。 他们通过发出干细胞的信号如此执行到表单平滑的肌肉与打开血管内皮生长因子， (VEGF)一起编译新的血管的其他信号的组合。 以及 VEGF 的操作的是否 myocardin 将干涉肿瘤增长通过切断其供血？ 当前基于 VEGF 的处理是否插入 myocardin 到活动，创建平滑的肌肉而不是连续修理被用完的骨骼肌？ 因为 VEGF 实验用于对待外围动脉疾病和冠状动脉病，此处理减少这些患者骨骼肌力量？
Miano 的小组查找该 myocardin 打开把干细胞变成平滑的肌肉的一套基因，并且关闭把干细胞变成骨骼肌的基因，做它具有两种不同功能，发展切换。 在西南的小组适用同一个想法于这个胎儿的发展通过基因改造的鼠标研究，提供有意义 Miano 的查找的生物环境。
许多机构的研究员学习 somite，一个组在已知的人力胎儿的细胞开发成骨骼肌。 在西南的小组执行细胞后裔和跟踪研究并且发现在鼠标的发展期间 myocardin 用 somite 简要表示，另一方面，但是从这个胎儿的该区域消失。 此当前数据导致骨骼和平滑肌细胞来自同一个干细胞区域的惊奇的原理。 Myocardin 简要接通做新的人的用品平滑肌细胞，然后移居对另一区他们开始形成血管。 Myocardin 迅速然后关闭了，允许 somite 持续区分到骨骼肌。 如果它没有，则骨骼肌不会适当地开发。
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近年来寻求 Miano 的小组是其中一个许多定义可能很快是一样重要对医学象基因我们的基因代码的古老部分。 研究一个新一轮有关与，没有基因如何运作，但是小的管理脱氧核糖核酸顺序如何告诉基因，当时，并且 “在何种程度上请打开”与搜出他们的酵素的组合。