Forskare har upptäckt ett nyckel- protein som kontrollerar hur stemceller ”väljer” att bli endera skeletal muskelceller som flyttninglimbs, eller slätar muskelceller, som stöttar blodkärl, enligt en studie som publiceras i Förfarandena av MedborgareAkademin av Vetenskaper (PNAS).
Resultaten inte endast att ge inblick in i utvecklingen av muskeln skrivar i människafoster, utan föreslår också ny väg till festatherosclerosis, och cancer, sjukdomar, som gäller, skapelsen av nya blodkärl från stemcellen reserverar att skulle annars byt ut den ha på sig ut skeletal muskeln. Den nyligen upptäckta mekanismen föreslår också att några strömcancerbehandlingar kan försvaga muskeln, och att läkareforskare bör starta att hålla ögonen på för att se, om en föregående oupptäckt biverkning finns.
Tack till stemceller, människor framkallar från en singelcell in i ett komplex som är med så många som 400 celltyper i miljoner av kombinationer. Original, cellen för singelmänniskastemen, det gödslade embryot, har det potentiellt som ska framkallas in i varje sort av människacellen. (Gör åtskillnad mellan), Som vi framkallar i skötet, specialiserar på varandra följande utvecklingar av stemceller, med varje grupp som är kompetent att bli mer få och mer få celltyper. En uppsättning av mestadels åtskilda stemceller har kapaciteten att bli ben, ge första erfarenh, den skeletal muskeln eller att släta muskeln. Uppehälle för Många människasilkespapper som en reservera av stemceller räcker på i vuxenliv, ordnar till för att göra åtskillnad mellan in i utbytesdelar beroende av stimulina, de mottar. Om förkroppsliga signalerar att den skeletal muskeln behöver utbytning, taken för stemceller som rutten. Om silkespapper signalerar för mer blodkärl, kan de samma stemcellerna bli slätar muskeln som stöttar fodrar av blodkärl.
I strömstudien Skolar ett lag av forskare på Aab det Kardiovaskulära Forskningsinstitut av Universitetar av Rochester av Medicin, & Dentistry och på den Southwestern Medicinskt center för Texasuniversitetet funnen, att en transkription dela upp i faktorer, kallad myocardin kan vara den ledar- regulatorn av stemceller blir skeletal eller slätar huruvida muskeln. Myocardin är en transkription dela upp i faktorer, kodifierar ett protein som planläggs till bundsförvanten med en dela upp av DNAEN, och att vända uttryckt av den gen 'På/av'. Till nu tänktes Myocardin endast av som ett protein som vänder på gener, som gör för att släta muskelceller. I PNAS-rapporten visas Myocardin till också vänder av gener som gör den skeletal muskeln.
”Kunde Dessa rön slutligen leda till stem-cellen baserade terapier var forskare tar kontroll over vad stemcellen gör en gång inympat till och med handlingen av transkription dela upp i faktorer lik myocardin, i motsats till strömterapier som ”hoppas” den ska stemcellen tar en korrekt differentieringsbana för att slåss sjukdomen,”, sade Joseph M. Miano, Ph.D., den höga författare av det pappers-, och den förbundna professorn inom Aab det Kardiovaskulära Forskningsinstitut på Universitetar av den Rochester Medicinskt center ”Specifikt, många sjukdomar är drivande vid stemceller avgör huruvida att bli den skeletal muskeln eller i stället att bli delen av nytt blodkärlbildande. Dessa upptäckter har skapat ett nytt påskyndar av medicinsk forskning att sökanden att förstå det genetiskt signalerar att vänd på sådan program för utbytet för stemcellen.”,
Atherosclerosis eller att hårdna av artärerna, för anföra som exempel, blir troligen för att orsaka hjärtinfarkt eller slå när cholesterol-drivande plattor att uppbyggnadinsida av artärer blir bräcklig. Om de brister, påverkar varandra de med att cirkulera dela upp i faktorer in i blod för att orsaka koaguleringar som kvarterartärer och att leda till silkespapperdöd. Teoretiskt programmerade när du injicerar stemceller dem för att bli slätar muskeln kunde förstärka plattorna, och att förhindra brista, sade Miano.
Omvänt måste tumors vara kompetent att växa blodkärl för att växa. De gör, genom att överföra, signalerar så för att stemceller ska bilda slätar muskeln i kombination med annan signalerar det vänder kärl- endothelial tillväxt dela upp i faktorer på (VEGF), som bygger tillsammans nya blodkärl. Would störer behandlande myocardin tillsammans med VEGF med tumortillväxt vid klipp av dess blodtillförsel? Sparkar strömmen VEGF-baserade behandlingar myocardin in i handlingen som skapar slätar muskeln, i stället för ständigt att reparera den ha på sig ut skeletal muskeln? Sedan VEGF används försöksvis till sjukdomen för festkringutrustningartären och hjärtinfarktartärsjukdomen, är denna behandling förminskande den skeletal muskelstyrkan av dessa tålmodig?
Mianos lag grundar den båda myocardin vänder på en uppsättning av gener som vänder stemceller in i slätar muskeln och vänder av generna, som vänder stemceller in i den skeletal muskeln, danande det ett bifunctional, utvecklings- kopplar. Laget på Southwestern applicerade den samma idén till utvecklingen av foster via transgenic musstudier som ger det biologiska sammanhanget som gjorde avkänning av Mianos att finna.
Forskare på många institutioner har studerat somiten, en grupp av celler i det bekant människafoster för att framkalla in i den skeletal muskeln. Laget i Southwestern gjorde cellhärstamning- och spårningstudier och grundar, att myocardin uttrycks kort i somiten under utveckling i möss, men försvinner därefter från den region av foster. Blytaket för Dessa strömdata till den skeletal överraska teorin som både och slätar muskelceller kommer från den samma regionen för stemcellen. Myocardin kopplar kort på för att göra den nya människa tillförsel av att släta muskelceller, som migrate därefter till ett annat område, var de börjar att bilda blodkärl. Myocardin därefter stängde av snabbt och att låta somiten fortsätta att göra åtskillnad mellan in i den skeletal muskeln. Om den inte gjorde, då den skeletal muskeln som skulle för att inte framkalla riktigt.