研究員發現了控制的關鍵蛋白質乾細胞 「如何選擇」根據在國家科學院的行動發布的研究成為移動肢體的任一個骨骼肌細胞，或者支持血管的平滑肌細胞， (PNAS)。
結果不僅提供答案到肌肉的發展輸入人力胎兒，而且建議新的方式對待動脈粥樣硬化和癌症，介入新的血管創建從乾細胞預留的將否則替換被用完的骨骼肌的疾病。 最近被發現的結構也建議一些當前癌症治療可能減弱肌肉，并且醫師研究員應該開始注意發現一個以前未被發現的副作用是否存在。
400 細胞輸入百萬組合，幸虧乾細胞，人從單細胞開發成一個複雜是有多達的。 原始，唯一人力乾細胞，這個受精的胚胎，有潛在開發成每种人類細胞。 當我們在子宮開發，乾細胞的連續的生成專門化 (请區分)，與能每個的組成為少量和少量細胞類型。 一套主要被區分的乾細胞有這個能力成為骨頭、血液、骨骼肌或者平滑的肌肉。 他們接受的許多人力組織在成年在手邊保留乾細胞預留，準備好區分到替換件根據刺激。 如果機體表明骨骼肌需要替換，尋址的乾細胞作為。 如果組織為更多血管發信號，同樣乾細胞可能成為支持血管襯裡的平滑的肌肉。
在這個當前研究中研究員小組羅切斯特醫學院大學 Aab 心血管研究所的 & 牙科和得克薩斯大學的西南治療中心發現稱 myocardin 的副本系數可能是主要管理者乾細胞是否成為骨骼或平滑的肌肉。 Myocardin 是副本系數，被設計的蛋白質聯合脫氧核糖核酸編碼的部分和啟用該基因表達式開/關。 直到現在， Myocardin 打開基因做平滑肌細胞只的被重視作為蛋白質。 在 PNAS 報表， Myocardin 顯示對也關閉做骨骼肌的基因。
「這些發現可能最終導致詞根細胞研究員控制的基於療法什麼乾細胞執行一次種入通過副本系數的活動像 myocardin 的，不同於當前療法 「请希望」乾細胞將上一個正確的分化路徑抵抗疾病」，說約瑟夫 M. Miano， Ph.D。，本文的高級作者，并且羅切斯特治療中心大學的 「特別地，許多疾病驅動在 Aab 心血管研究所內的副教授乾細胞是否決定成為骨骼肌，或者成為一部分的新的血管形成。 這些發現創建了尋求瞭解基因信號打開這樣乾細胞替換程序醫學研究的一個新的翼」。
動脈粥樣硬化或者動脈硬化，例如，可能成為導致心臟病發作或中風，當加強在動脈裡面時的膽固醇主導的匾變得脆弱。 如果他們爆裂，他們與流通的系數配合到這滴血液導致阻攔動脈并且導致組織死亡的凝塊。 理論上，注射乾細胞編程他們成為平滑的肌肉可能加強匾，并且防止破裂， Miano 說。
相反地，腫瘤一定能生長血管為了增長。 他們通過發出乾細胞的信號如此執行到表單平滑的肌肉與打開血管內皮生長因子， (VEGF)一起編譯新的血管的其他信號的組合。 以及 VEGF 的操作的是否 myocardin 將干涉腫瘤增長通過切斷其供血？ 當前基於 VEGF 的處理是否插入 myocardin 到活動，創建平滑的肌肉而不是連續修理被用完的骨骼肌？ 因為 VEGF 實驗用於對待外圍動脈疾病和冠狀動脈病，此處理減少這些患者骨骼肌力量？
Miano 的小組查找該 myocardin 打開把乾細胞變成平滑的肌肉的一套基因，并且關閉把乾細胞變成骨骼肌的基因，做它具有兩種不同功能，發展切換。 在西南的小組適用同一個想法於這個胎兒的發展通過基因改造的鼠標研究，提供有意義 Miano 的查找的生物環境。
許多機構的研究員學習 somite，一個組在已知的人力胎兒的細胞開發成骨骼肌。 在西南的小組執行細胞後裔和跟蹤研究并且發現在鼠標的發展期間 myocardin 用 somite 簡要表示，另一方面，但是從這個胎兒的該區域消失。 此當前數據導致骨骼和平滑肌細胞來自同一個乾細胞區域的驚奇的原理。 Myocardin 簡要接通做新的人的用品平滑肌細胞，然後移居對另一區他們開始形成血管。 Myocardin 迅速然後關閉了，允許 somite 持續區分到骨骼肌。 如果它沒有，則骨骼肌不會適當地開發。
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近年來尋求 Miano 的小組是其中一個許多定義可能很快是一樣重要對醫學像基因我們的基因代碼的古老部分。 研究一個新一輪有關與，沒有基因如何運作，但是小的管理脫氧核糖核酸順序如何告訴基因，當時，并且 「在何種程度上请打開」與搜出他們的酵素的組合。