腫瘍妨害蛋白質は膵臓癌の致命的な形式の開発で主であるかもしれません

前に前立腺および乳癌の開発で関係する腫瘍妨害蛋白質はまた最も積極的なタイプの膵臓癌の後ろにあるかもしれません。 フィラデルヒィアのジェファーソンの Kimmel の蟹座の中心の研究者は普通癌引き起す遺伝子のブレーキを加える蛋白質 pp32 - 膵臓癌の積極的な形式で抜けていることを検出しました。

しかし作業は予備、科学者は言います、不在蛋白質結局病気および潜在的な薬剤ターゲットのためのマーカーになることができますです。

外科の外科のジョナサン Brody、 Ph.D。、助教授、チャールズ Yeo、 M.D.、サミュエル D. Gross および椅子および Agnieszka Witkiewicz、 M.D. の病理学、解剖学および細胞生物学、トーマス・ジェファーソン大学のジェファーソンの医学大学のすべての助教授によって教授導かれる科学者は引き継ぐ蛋白質なしで、癌引き起す遺伝子 K-ras の突然変異がことができるセルを癌性回す実験モデルで示しました。 pp32 を K-ras の突然変異があり、蛋白質にこれらの成長が著しいセルの成長を遅らせることができる欠けている損失 pp32 が積極的に膵臓癌がどのようにの動作するか決定ことをの重大なイベントであるかもしれませんことを推測するために科学者を導く膵臓癌のセルに追加します。 彼らはジャーナル現代病理学の彼らの最初の調査結果をオンラインで報告します。

先生に従って Brody、 pp32 がすべての膵臓癌の 90% 以上とある早い前癌性の損害でまた見つけられる K ras 作動の遺伝子の突然変異を禁じることを前の実験室および動物実験は示しました。 しかし動きが速いのサブセットで、 「不完全に」膵臓癌を区別しました、 「pp32 減るか、または失われることが研究者はと」、が Brody 先生が言います分りました。 「前癌性の損害の蛋白質を失うことは膵臓癌の積極的な形式のためのマーカーであることができます。

「それは私達が実際の膵臓の腫瘍で見る何をと」、 Brody 先生を言う平行にする実験室調査を見つけることはまれです。 「病理学にほとんどあらゆる膵臓癌で見つけられる重大な突然変異を禁じることができる蛋白質を接続することは強力な情報です。 これらのタイプの調査は私達が分子レベルの膵臓癌の早い開発についての詳細を理解するのを助けることができます。

「私達がこの分子についての詳細を学べればこれは」彼注意します私達が積極的なタイプの膵臓癌でつけることができる潜在的なターゲットであるかもしれません。 「理論で、 upregulate にこれらの膵臓癌のこの分子方法を見つけることができれば、私達は私達がこの調査の実験でしたようにこれらの成長が著しい癌細胞を阻止できるかもしれません。 私達が分子相互作用を理解するので、私達はまたどうかしてそれを調整し、この破壊的威力のある病気の私達の分子理解を」。拡張する事を見つけることができます

膵臓癌、この国の癌の死の第 5 一流の原因は、約 30,000 生命を取ります年。 病気はボディの他の領域に広がった後特に頻繁に検出されるので扱いにくいです。 膵臓癌を持つすべての個人の 4% だけ診断の後の 5 年、および膵臓癌と診断される長く生きている彼らの病気の正常な外科取り外しを少なくとも経るそれらのおよそ 25% のために住んでいます。 しかし最近の図は新しい希望を与えます: 外科切除の後の 5 年間住んでいる人の、約 55% 稼働しています少なくとももう 5 年。

http://www.jeffersonhospital.org/