肿瘤阻拦的蛋白质可能是关键的在开发胰腺癌的致命的表单

在前列腺和乳腺癌发展以前牵连的肿瘤阻拦的蛋白质可能也是在胰腺癌后的最积极的类型。 研究员在杰斐逊的 Kimmel 巨蟹星座中心在费城发现蛋白质 - 通常应用在一个癌症导致的基因的闸 - 的 pp32 失踪以胰腺癌的一种积极的形式。

虽则这个工作初步，科学家说，缺少蛋白质可能最终成为这个疾病和一个潜在的药物目标的一个标记。

乔纳森导致的科学家 Brody、 Ph.D。，手术助理教授，查尔斯 Yeo， M.D.、手术塞缪尔 D. Gross 教授和椅子和 Agnieszka Witkiewicz， M.D.，病理学、解剖学和细胞生物学，全部助理教授托马斯・杰斐逊大学杰斐逊山东医学院，在，不用蛋白质，在这个癌症导致的基因 K-ras 的变化可能接收的实验设计显示了，启用细胞癌。 添加 pp32 到有 K-ras 变化并且缺乏蛋白质可能减慢这些迅速发展的细胞增长的胰腺癌细胞，导致科学家推测丢失的 pp32 也许是在确定多么的一个重要活动一种胰腺癌积极地正常运行。 他们报告他们最初的发现在线在日记帐现代病理学里。

根据 Brody 博士，早先实验室和动物研究向显示 pp32 禁止在一些早期的癌症前期的机能障碍找到的在超过 90% 的所有胰腺癌和 K ras 激活的基因突变。 但是在一个子集的快行， “拙劣地区分了”胰腺癌，研究员发现 “减少 pp32 或丢失”， Brody 博士说。 “丢失在癌症前期的机能障碍的蛋白质能是胰腺癌的一份积极的表单的一个标记。

“是少见的查找并行的实验室研究什么我们在实际胰脏肿瘤看见”， Brody 博士说。 “连接可能禁止在几乎每种胰腺癌找到的一个重要变化对病理学的蛋白质是强大的信息。 研究的这些类型可能帮助我们了解更多关于胰腺癌的早期的发展在一个分子级别上的。

“如果我们能了解更多关于此分子，这可能是我们在胰腺癌的积极的类型可能打开的潜在目标”，他注意。 “在原理，如果我们可能查找方式到 upregulate 在这些胰腺癌的此分子，我们可能能拘捕这些迅速发展的癌细胞，我们在实验在此研究中执行。 因为我们了解其分子交往，我们可能莫名其妙地也查找调控它并且扩大对此大病的我们的分子了解的事情”。

胰腺癌，癌症死亡的第五名的原因在此国家(地区)，需要相当的 30,000 寿命一年。 这个疾病是难对待，特别地因为频繁地检测它，在它分布对在这个机体后的其他区。 仅 4% 的与胰腺癌的所有单个居住在诊断以后的五年和大约至少进行活他们的疾病成功的外科删除长期的那些诊断的 25% 与胰腺癌。 但是最近图产生新的希望： 那些人居住在外科切除术以后的五年，大约 55% 运行至少另外五年。

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