腫瘤阻攔的蛋白質可能是關鍵的在開發胰腺癌的致命的表單

在前列腺和乳腺癌發展以前牽連的腫瘤阻攔的蛋白質可能也是在胰腺癌後的最積極的類型。 研究員在傑斐遜的 Kimmel 巨蟹星座中心在費城發現蛋白質 - 通常應用在一個癌症導致的基因的閘 - 的 pp32 失蹤以胰腺癌的一種積極的形式。

雖則這個工作初步，科學家說，缺少蛋白質可能最終成為這個疾病和一個潛在的藥物目標的一個標記。

喬納森導致的科學家 Brody、 Ph.D。，手術助理教授，查爾斯 Yeo， M.D.、手術塞繆爾 D. Gross 教授和椅子和 Agnieszka Witkiewicz， M.D.，病理學、解剖學和細胞生物學，全部助理教授托馬斯・傑斐遜大學傑斐遜山東醫學院，在，不用蛋白質，在這個癌症導致的基因 K-ras 的變化可能接收的實驗設計顯示了，啟用細胞癌。 添加 pp32 到有 K-ras 變化并且缺乏蛋白質可能減慢這些迅速發展的細胞增長的胰腺癌細胞，導致科學家推測丟失的 pp32 也許是在確定多麼的一個重要活動一種胰腺癌積極地正常運行。 他們報告他們最初的發現在線在日記帳現代病理學裡。

根據 Brody 博士，早先實驗室和動物研究向顯示 pp32 禁止在一些早期的癌症前期的機能障礙找到的在超過 90% 的所有胰腺癌和 K ras 激活的基因突變。 但是在一個子集的快行， 「拙劣地區分了」胰腺癌，研究員發現 「減少 pp32 或丟失」， Brody 博士說。 「丟失在癌症前期的機能障礙的蛋白質能是胰腺癌的一份積極的表單的一個標記。

「是少見的查找並行的實驗室研究什麼我們在實際胰臟腫瘤看見」， Brody 博士說。 「連接可能禁止在幾乎每種胰腺癌找到的一個重要變化對病理學的蛋白質是強大的信息。 研究的這些類型可能幫助我們瞭解更多關於胰腺癌的早期的發展在一個分子級別上的。

「如果我們能瞭解更多關於此分子，這可能是我們在胰腺癌的積極的類型可能打開的潛在目標」，他注意。 「在原理，如果我們可能查找方式到 upregulate 在這些胰腺癌的此分子，我們可能能拘捕這些迅速發展的癌細胞，我們在實驗在此研究中執行。 因為我們瞭解其分子交往，我們可能莫名其妙地也查找調控它并且擴大對此大病的我們的分子瞭解的事情」。

胰腺癌，癌症死亡的第五名的原因在此國家(地區)，需要相當的 30,000 壽命一年。 這個疾病是難對待，特別地因為頻繁地檢測它，在它分佈對在這個機體後的其他區。 仅 4% 的與胰腺癌的所有單個居住在診斷以後的五年和大約至少進行活他們的疾病成功的外科刪除長期的那些診斷的 25% 與胰腺癌。 但是最近圖產生新的希望： 那些人居住在外科切除術以後的五年，大約 55% 運行至少另外五年。

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