遺伝子 SIRT1 は新しいコレステロールの作戦の原因となることができます

MIT の研究者は長い寿命をおよびボディからのコレステロールをフラッシュするパスを促進すると信じられる遺伝子間のリンクを検出しました。 見つけることは研究者がコレストロールが高いと関連付けられる病気の危険を下げるアテローム性動脈硬化 (詰まった動脈) およびアルツハイマー病を含む薬剤を作成するのを助けることができます。

遺伝子に焦点を合わせた調査は見つけられる研究者が HDL によってボディからコレステロールを排出する細胞パスの作動によってコレステロールの集結を防ぐ SIRT1 を呼出しました、 (高密度脂蛋白質か 「よいコレステロール」)。

「SIRT1 コレステロールの流出の重要な仲介人であり、コレステロールが貢献の要因である年齢準の病気の開発の役割を担うために予測したそのような物ように」、はレオナルド Guarente、生物学の MIT 教授および分子セルの 10 月 12 日問題で出版されるべき作業のペーパーの年長の著者を言いました。

SIRT1 の効果を高める薬剤はコレステロール関連の病気の危険ことができますと、 Guarente を下げる言いました。 潜在的な薬剤は赤ワインにあり、 SIRT1 を高めるために示されていたポリフェノールに基づいていることができます。 ただしコレステロール値の重大な影響があるには、自然に赤ワインで見つけられる量は十分に大きくないです。

より早い調査では、 Guarente は SIRT1 のハイレベルを極度なカロリーの制限と達成することができるがそれはほとんどの人々のために魅力がないですことを示しました。

「SIRT1 の表現を高めることができる薬剤があったらそれはカロリーの制限の効果を複製してもよい」と Guarente は言いました。 「これは健全な生活様式のための必要性を取り替えることを行っていませんが」。可能性としてはより健全に作ることができるのは補足です

SIRT1 は SIR2 へ哺乳類の相同物、イーストおよび回虫で遅い老化に示されていた遺伝子です。 ずっと研究者は好奇心が強いです SIRT1 が同じような効果をもたらすかどうか調べるために。

新しい MIT の調査では、研究者はマウスの低い SIRT1 レベルが大食細胞のようなセルのコレステロールの集結の原因となることが、 LXR (レバー X 受容器) と呼出された蛋白質の減らされた作業によるタイプの免疫細胞分りました。

LXR は大食細胞のセルからコレステロールを運ぶために責任があります。 十分にコレステロールの、大食細胞は動脈を詰らせるプラクを生成できます時。 SIRT1 はコレステロールが HDL によって大食細胞からそしてボディから排出されるように、 LXR の作業を後押しします。

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