Published on October 12, 2007 at 2:52 AM
MIT 연구원은 긴 수명을 및 바디에서 콜레스테롤을 내뿜는 통로를 승진시키기 위하여 믿어진 유전자 사이 링크를 발견했습니다. 찾아내는 것은 연구원이 최고 - 아테롬 (막히는 동맥)와 Alzheimer의 질병을 포함하여 콜레스테롤과, 관련되었던 질병의 리스크를 낮추는 약을 만들 것을 도울 수 있었습니다.
유전자에 집중된 연구 결과는 찾아낸 연구원이 HDL를 통해 바디에서 콜레스테롤을 추방하는 셀 방식 통로를 활성화하 콜레스테롤 형성을 방지하는 SIRT1를 불렀습니다, (고밀도 지단백질 또는 "좋은 콜레스테롤 ").
"SIRT1 콜레스테롤 유출의 중요한 중개자이고, 콜레스테롤이 기여 요인인 나이 관련되는 질병의 발달에 있는 역할을 하기 위하여 예상한 그 같은,"는 Leonard Guarente, 생물학의 MIT 교수 및 분자 세포의 10월 12일 문제점에서 간행될 일에 종이의 고위 저자를 말했습니다.
SIRT1의 효력을 강화하는 약은 콜레스테롤 관련된 질병의 리스크 수 있었습니다, Guarente를 낮출 말했습니다. 잠재적인 약은 적포도주에서 있고 SIRT1를 강화하기 위하여 보인 폴리페놀에 근거를 둘 수 있었습니다. 그러나, 자연적으로 적포도주에서 찾아낸 양에는 충분히 크지 않습니다 콜레스테롤 치에 대한 중요한 충격이 있기 위하여.
초기 연구 결과에서는, Guarente는 SIRT1의 상부가 극단적인 열량 금지로 달성될 수 있다는 것을 보여주었습니다, 그러나 그것은 대부분의 사람들을 위해 호소력이 없습니다.
"SIRT1의 표정을 증가할 수 있던 약이 있던 경우에, 그것은 열량 금지의 효력을 복제할 수 있었습니다," Guarente는 말했습니다. "이것은 건강한 생활양식을 위한 필요를 대체하기 위하여 려고 하고 있지 않습니다, 그러나." 잠재적으로 더 건강해던 만들 수 있던 보충교재입니다
SIRT1는 SIR2에 포유류 상동 기관, 효모와 회충에 있는 느린 노후화에 보인 유전자입니다. 계속 연구원은 흥미롭습니다 SIRT1에는 유사한 효력이 있다는 것을 알아내기 위하여.
새로운 MIT 연구 결과에서는, 연구원은 마우스에 있는 낮은 SIRT1 수준이 대식 세포와 같은 세포에 있는 콜레스테롤 형성으로 이끌어 낸다는 것을 것을을 LXR (간 X 수용체)에게 불린 단백질의 감소된 활동 때문에 면역 세포의 모형 발견했습니다.
LXR는 대식 세포 세포에서 콜레스테롤 수송에 책임 있습니다. 충분히 콜레스테롤의, 대식 세포는 동맥을 막는 패를 생성할 수 있습니다 때. SIRT1는 콜레스테롤이 HDL에 의해 대식 세포에게서 그리고 바디에서 추방되다 그래야, LXR 활동을 밀어줍니다.
http://web.mit.edu/
6fe91f6b-e578-454b-9a2c-ff59da377721|0|.0