Published on October 12, 2007 at 2:54 AM
只有在麻省理工學院做血液學研究實驗室工作的科學家們已經發現一種蛋白,發揮著關鍵的作用,在迴圈中的血液中鐵。他們的工作,在 10 月 11 雜誌的臨床研究,所述可能導致新的療法,為某些遺傳性的血液異常如地中海貧血,條件,從而導致慢性貧血。
由哈佛麻省理工司的健康科學與技術 (HST) 首席研究科學家簡簡,陳領導團隊。
兩年前,陳和他的同事表明一種蛋白質,血紅素調節真核翻譯起始因數 2 ± 亞 (eIF2-alpha) 激酶或 HRI 簡稱,保持小鼠與地中海貧血還活著。這種蛋白質最小化異常和有毒失衡的肽鏈,發現血紅細胞的血紅蛋白的蛋白質基礎。血紅蛋白進行我們的器官供氧和車離開二氧化碳廢物。
在新工作中,團隊發現 HRI 人體鐵回收過程中也發揮著關鍵作用。陳指出這一進程動搖缺乏 HRI 小鼠。因此,較少的鐵是可用於創建新的紅血細胞。
仔細看發現 HRI 影響在這兩種機制回收流程。第一,缺乏 HRI 可降低另一種叫鐵的蛋白質的水準。鐵,最近發現的鐵週期中,主監管者釋放鐵從身體中的存儲,並使其可用於加工成血紅蛋白。無鐵,身體保留鐵,但從不把它工作。
該小組還發現 HRI,這表示主要的血紅細胞的前體,表示在巨噬細胞中。巨噬細胞是字面上伸出的細胞和抓鬥死紅血細胞和吃,消化它們和釋放他們的血紅蛋白鐵回系統。
核糖核酸抑制因數缺乏導致這些巨噬細胞失去他們的食欲,下來少紅血細胞吞噬。紅血細胞的被消化和迴圈再用,而不是死,並最終通過腎臟排出。結果是從體內鐵淨虧損。
這種新的背影檔中回收鐵的雙重角色的理解的它既保持體內的鐵,把它放到工作陳現正進行搜索可能調製信號通路的 HRI 的小分子。反過來,這些化合物可能有助於生存和提高回收流程的鐵紅血細胞病前體。
"也許我們會發現一種化合物能夠説明病人與 β-thelassemia 或其他疾病,如 HRI 扮演的角色,"陳水扁總統。這些條件包括稱為 erythropoietic protoporphyria (EPP),這將導致感光及肝臟疾病,遺傳疾病,以及一種叫作炎症的回收流程的鐵的應力、 慢性疾病、 老化、 或癌症影響下打破了貧血。
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