新しい分子はことを修正のセル DNA からのブロックの癌細胞検出しました

研究者は前立腺癌のセルは癌細胞に正常なセルを変形させるプロセスの正常な遺伝子を消すことを防ぐかもしれない新しく小さい分子を検出しました。 epigenetics のフィールドのこの重要な発見に新しい診断試験および癌の薬物の開発で即時の含意があります。

調査結果は前立腺癌の基礎の年次科学的な退去で示されました。 研究のための資金調達は前立腺癌の基礎によって、また国立癌研究所および Avon の基礎から提供されました。

Epigenetics は DNA の繊維への DNA シーケンスへの変更以外分子の付加のような遺伝子への変更自体を、参照します。 癌の開発は不完全なか変異する遺伝子から起こることができる間、またべきであるように実際にセルは機能することを防ぐことができるこれらの変更から起こることができます。 癌細胞は 「低温貯蔵」にある遺伝子を置くこのプロセスをまたはメチル化として知られているプロセスのセル DNA の修正によって 「」消されて開発します。

研究者を。、腫瘍学の教授導けばウィリアムネルソン、 M.D.、 Ph.D Johns Hopkins Kimmel の蟹座の中心の泌尿器科学は、調査結果を説明しました。 「このプロセスを誘発するセルの蛋白質の 1 つはメチルCpG の結合蛋白質、か MBD と呼出されます。 私達は不良部分からのメチル化された遺伝子にこの蛋白質を保つ MBD2 の反対者を検出しました。 蛋白質が遺伝子に結合できなければ遺伝子を 「」消しておくことができないし、遺伝子はそれがに」。仮定される方法で機能回されたオンできます

ネルソンは発見が DNA のメチル化プロセスを変えられるの重要性を示す前の研究のために特にエキサイティングであることに注意しました。 マウスがこのプロセスを可能にする遺伝子なしで開発されたときに、癌を開発しません。 遺伝子が癌細胞から除去されるとき、彼らは再度適切な方法で遺伝子を 「」つけます。 「私達が模倣者をこのプロセス検出したこと小さい分子、従って」言いましたネルソンを前立腺癌の遺伝子機能の復元を助けるかもしれない薬剤の次世代のための非常にエキサイティングな鉛の候補者であるかもしれません。

「調査のこの全体のフィールドずっとディケイドの間焦れったいです」、はネルソンを言いました、 「しかしただちょうど過去数年間のフルーツを渡し始めました。 処置のこのメカニズムは前立腺癌と乳癌のような他の癌のためのはるかに目標とされた療法をまた捜すことを可能にします私達が」。

このフィールドの約束は開発の診断および治療上の製品の現在のパイプラインで明白です。 テストされる初期でそしてより精密な方法で前立腺癌の診断を可能にする、メチル化された DNA の検出に焦点を合わせる診断試験があります。 また癌細胞のメチル化プロセスを逆転させるために働く FDA 公認の薬物の第一世代があります。 それらは azacitine (Vidaza) および decitabine を (Dacogen)、 myelodysplastic シンドロームの処置のための両方、骨髄による血球の生産が破壊される病気含んでいます。 Vorinostat (Zolinza) はまた沈黙させた遺伝子で回るために働き皮膚の T 細胞のリンパ腫の使用のために公認です。

ネルソン先生は前立腺癌の基礎資金調達がこの発見で起因した研究のために必要だったことに注意しました。 「PCF はそれが非常に新しい考えだった時私達の研究をサポートしました。 投資は私達がパスに沿って私達しかこのフィールド置かなかった重大な発見をすることを可能にしました -- 新しい薬剤に終るうまく行けば 1 日 -- しかしそれはまた私達が」説明されたネルソン国立癌研究所からの競争の研究の資金調達を保護することを可能にしました。

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