新的分子发现了块从修改的细胞脱氧核糖核酸的癌细胞

研究员发现了在进程中可能防止前列腺癌细胞关闭正常基因变换正常细胞成癌细胞的新的小的分子。 在 epigenetics 的域的此重大的发现有立即涵义在新的诊断测试和癌症治疗的发展。

发现存在了在前列腺癌基础的每年科学撤退。 这个研究的资助提供了由前列腺癌基础，以及从国家癌症学会和 Avon 基础。

Epigenetics 是指对基因的更改除对脱氧核糖核酸顺序的更改之外，例如分子的添加对脱氧核糖核酸子线。 当癌症的发展可能从有缺陷或变化的基因时出现，它可能从可能实际上防止细胞作为的这些更改也出现它应该。 癌细胞在叫作甲基化的进程中利用此进程，放置有些基因在 “冷藏”或 “关闭”通过修改细胞脱氧核糖核酸。

导致研究员威廉纳尔逊， M.D.， Ph.D。，肿瘤学教授，并且泌尿学在约翰斯・奥普金斯 Kimmel 巨蟹星座中心，解释了发现。 “其中一在触发此进程的细胞的蛋白质称甲醇CpG 约束蛋白质或者 MBD。 我们发现了保留从束缚的此蛋白质到甲基化的基因 MBD2 的反对者。 如果蛋白质不可能束缚到这个基因，则它不可能保持这个基因 “被关闭’，并且这个基因启用的在能操作就象应该的”。

纳尔逊注意到，这个发现是特别扣人心弦的由于显示重要性的能修改在脱氧核糖核酸的甲基化进程的早先研究。 当鼠标被开发了，不用允许此进程的基因，他们不患癌症。 当这个基因从癌细胞时被去除，他们 “再打开”基因用适当的方式。 “小的分子我们发现了仿造物此进程，因此他们可能是非常可能帮助恢复在前列腺癌的基因功能药物的下一代的扣人心弦的线索候选人”，说纳尔逊。

“探险的此整个域是非常着急在十年”，纳尔逊说， “但是只开始运送在过去几年的果子。 活动此结构允许我们寻找更加被瞄准的疗法前列腺癌的和其他癌症的，例如乳腺癌”。

此域承诺是明显的在诊断和治疗产品当前传递途径在开发中。 有着重检测甲基化的脱氧核糖核酸，将允许前列腺癌诊断在早期和以一个更加准确的方式被测试的诊断测试。 也有运作撤消在癌细胞的甲基化进程 FDA 批准的治疗的第一代。 他们包括 azacitine (Vidaza) 和 decitabine (Dacogen)，两个 myelodysplastic 综合症状的处理的，血细胞生产由骨髓的被破坏的疾病。 Vorinostat (Zolinza) 在沉默的基因也运作转回去，并且是批准的用于皮肤 T 细胞淋巴瘤。

纳尔逊博士注意到，前列腺癌基础资助对导致此发现的研究是重要的。 当它是一个非常新的想法时候， “PCF 支持我们的研究。 他们的投资允许我们做沿这条路不仅放置我们此域的重要发现 -- 有希望造成新的药物的一天 -- 但是那也允许我们获取从国家癌症学会的竞争研究资助”，解释的纳尔逊。

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