新的分子發現了塊從修改的細胞脫氧核糖核酸的癌細胞

研究員發現了在進程中可能防止前列腺癌細胞關閉正常基因變換正常細胞成癌細胞的新的小的分子。 在 epigenetics 的域的此重大的發現有立即涵義在新的診斷測試和癌症治療的發展。

發現存在了在前列腺癌基礎的每年科學撤退。 這個研究的資助提供了由前列腺癌基礎，以及從國家癌症學會和 Avon 基礎。

Epigenetics 是指對基因的更改除對脫氧核糖核酸順序的更改之外，例如分子的添加對脫氧核糖核酸子線。 當癌症的發展可能從有缺陷或變化的基因時出現，它可能從可能實際上防止細胞作為的這些更改也出現它應該。 癌細胞在叫作甲基化的進程中利用此進程，放置有些基因在 「冷藏」或 「關閉」通過修改細胞脫氧核糖核酸。

導致研究員威廉納爾遜， M.D.， Ph.D。，腫瘤學教授，并且泌尿學在約翰斯・奧普金斯 Kimmel 巨蟹星座中心，解釋了發現。 「其中一在觸發此進程的細胞的蛋白質稱甲醇CpG 約束蛋白質或者 MBD。 我們發現了保留從束縛的此蛋白質到甲基化的基因 MBD2 的反對者。 如果蛋白質不可能束縛到這個基因，則它不可能保持這個基因 「被關閉』，并且這個基因啟用的在能操作就像應該的」。

納爾遜注意到，這個發現是特別扣人心弦的由於顯示重要性的能修改在脫氧核糖核酸的甲基化進程的早先研究。 當鼠標被開發了，不用允許此進程的基因，他們不患癌症。 當這個基因從癌細胞時被去除，他們 「再打開」基因用適當的方式。 「小的分子我們發現了仿造物此進程，因此他們可能是非常可能幫助恢復在前列腺癌的基因功能藥物的下一代的扣人心弦的線索候選人」，說納爾遜。

「探險的此整個域是非常著急在十年」，納爾遜說， 「但是只開始運送在過去幾年的果子。 活動此結構允許我們尋找更加被瞄準的療法前列腺癌的和其他癌症的，例如乳腺癌」。

此域承諾是明顯的在診斷和治療產品當前傳遞途徑在開發中。 有著重檢測甲基化的脫氧核糖核酸，將允許前列腺癌診斷在早期和以一個更加準確的方式被測試的診斷測試。 也有運作撤消在癌細胞的甲基化進程 FDA 批准的治療的第一代。 他們包括 azacitine (Vidaza) 和 decitabine (Dacogen)，兩個 myelodysplastic 綜合症狀的處理的，血細胞生產由骨髓的被破壞的疾病。 Vorinostat (Zolinza) 在沉默的基因也運作轉回去，并且是批准的用於皮膚 T 細胞淋巴瘤。

納爾遜博士注意到，前列腺癌基礎資助對導致此發現的研究是重要的。 當它是一個非常新的想法時候， 「PCF 支持我們的研究。 他們的投資允許我們做沿這條路不僅放置我們此域的重要發現 -- 有希望造成新的藥物的一天 -- 但是那也允許我們獲取從國家癌症學會的競爭研究資助」，解釋的納爾遜。

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