Исследователя Карциномы длиной работали для того чтобы понять почему некоторые раки простаты рецидивируют после того как польза терапий конструировала остановить продукцию тестостерона и других андрогенов которые заправляют топливом рост раковой клетки.
Новое исследование теперь обнаруживало что андроген-синтезирующ протеины присутствовал внутри раковые клетки, которое предлагает что раковые клетки могут начать емкость произвести их собственные андрогены.
Присутсвие этих протеинов может объяснить почему некоторые раки простаты будут упорными к этим широк-используемым терапиям, и направления предложений новые для исследования в будущие обработки которые смогли преградить развитие андрогенов в раковых клетках. Изучение, фондированное Учредительством Карциномы Простаты и Национальным Институтом Раковых Заболеваний, сегодня на Отступлении Учредительства однолетнем Научном.
терапия Андроген-Лишения по заведенному порядку использована в обработке предварительного (metastatic) рака простаты, для того чтобы лишить раковых клеток этих инкретей которые заправляют топливом их рост. Однако, над раковыми клетками времени может стать «независимый андрогена,» и вырасти даже в присутствии к этим лекарствам. Этот тип рака летальная форма заболевания, с большинств пациентами через умирая 18 до 24 месяцев после быть упорн к подавлению инкрети. Исследование в поле фокусировало на понимать механизмы используемые этими раковыми клетками для того чтобы стать «кастрацией упорной».
Исследователи Питер Нельсон, M.D., Elahe Mostaghel, M.D., Ph.D., и Брюс Монтгомери, M.D. от Центра Онкологического Исследования Фреда Hutchinson и Университета Вашингтона, дирижировали испытания по туморы, котор извлекли и сохраненные от покойных онкологических больных простаты во время «быстрых аутопсий» немедленно после смерти. Все пациенты получили андроген-преграждать терапии в течение обработки для того чтобы подавить рост тумора.
Исследователя могли обнаружить в туморах ключевые протеины, или энзимы, нужные для клетки для того чтобы произвести свой собственный тестостерон от холестерола присутствующего в клетке. «Это изучение, вместе с другим исследованием в поле, предлагает что раковые клетки могут иметь способность приспособить и произвести их собственные андрогены которые позволяют эти раковые клетки выдержать,» объясненное Нельсон. «Пока это изучение не доказывает что раковые клетки действуют в этом путе, он показывает его возможен.»
Работа Нельсона и Монтгомери была воодушевляна, они говорят, работой Jack Geller в 1980's, которые продемонстрировали что тестостерон и мощные метаболиты смогли все еще быть найдены в туморах простаты на уровнях превышая те найденные в крови, которая предложила что рак смог начать свой собственный тестостерон. Недавнее исследование Джимом Mohler, M.D., Страницой Стефани, M.D., Ph.D., и другими исследователями также revisited эти идеи. «В других изучениях, людях без рака простаты который получил андроген-подавлять снадобья также показал удивительно высокие уровни андрогена в их простатах даже с низшими уровнями в их крови,» заметил Нельсон, «и биопсиях простаты после подавления тестостерона в людях которые имеют рак простаты показать аналогичные результаты.»