Published on October 12, 2007 at 3:01 AM
巨蟹星座研究员长期工作知道那些前列腺癌为什么复发,在促进癌细胞增长的使用疗法设计终止睾甾酮和其他雄激素生产后。
新的研究现在检测雄激素综合蛋白质在癌细胞内请是存在,建议癌细胞可能开发能力生产他们自己的雄激素。
这些蛋白质出现可能解释那些前列腺癌为什么变得有抵抗性对这些用途广泛的疗法和研究的聘用新的方向到可能阻拦雄激素发展在癌细胞的将来的处理。 这个研究,资助由前列腺癌基础和国家癌症学会,今天存在了在基础的每年科学撤退。
雄激素剥夺疗法定期地用于先进的 (变形的) 前列腺癌的处理,为了剥夺促进他们的增长的癌细胞这些激素。 然而,癌细胞可能随着时间的推移适合 “雄激素独立”,和甚而在这些治疗面前增长。 此种癌症是疾病的一份致死的表单,以多数患者在变得以后的中断的 18 个到 24 个月有抵抗性对激素抑制。 对这个域的研究着重了解这些癌细胞用于的结构成为 “抗性宫刑”。
调查员彼得纳尔逊、 M.D.、 Elahe Mostaghel, M.D.、 Ph.D。和布鲁斯蒙加马利,从弗雷德哈钦森角癌症研究中心和华盛顿大学的 M.D.,进行了对从已故的前列腺癌患者去除和保留的肿瘤的测试在 “迅速验尸期间”在死亡之后。 所有患者在处理期间接受了雄激素阻拦疗法抑制肿瘤增长。
研究员能检测在肿瘤关键蛋白质或者酵素,需要为了细胞能由胆固醇生产其自己的睾甾酮当前在这个细胞。 “此研究,以及对这个域的其他研究,建议癌细胞可能有这个能力适应和生产允许这些癌细胞生存的他们自己的雄激素”,解释的纳尔逊。 “而此研究不证明,癌细胞这样操作,它显示它是可能的”。
纳尔逊和蒙加马利工作由杰克启发,他们说, Geller 工作 20 世纪 80 年代的,显示出,睾甾酮和有力代谢产物在超出那些的级别的前列腺肿瘤可能仍然被找到找到在血液,建议癌症可能开发其自己的睾甾酮。 由吉姆 Mohler、 M.D.、斯蒂芬妮页、 M.D.、 Ph.D。和其他调查员的最近研究也再访了这些想法。 “在其他研究、前列腺的人没有在他们的前列腺接受雄激素抑制药物惊奇地也显示雄激素高水平甚而有低水平的在他们的血液”,注意纳尔逊, “的前列腺癌并且切片检查法中在睾甾酮抑制之后在安排前列腺癌显示了近似结果的人”。
由哈钦森角中心/华盛顿大学的研究小组现在提供活动一个振振有词的说明和结构这些发现的。 在这个研究中,研究员从同意是 “迅速验尸”研究方案的一部分的已故的前列腺癌患者去除了整个转移或者肿瘤。 至少三个肿瘤从每名患者被去除了,并且为雄激素级别和酵素的出现被检查负责对雄激素新陈代谢。
纳尔逊注意到,这个研究提供将来的研究的方向在此区。 “下阶段将是确定雄激素前体的来源。 这些可能派生从 andrenal 雄激素或者可能从胆固醇。 一个关键实验将是按照在癌细胞的这些前体分子发现他们是否被转换成睾甾酮”,说纳尔逊, “因此证明这些肿瘤细胞实际上有能力在这样转换上”。
新的治疗被测试进入临床试验早期与阻拦雄激素综合的目标的。 Abiraterone,例如,寻求禁止在转换胆固醇成雄激素的新陈代谢的路的酵素,并且运作在阻拦雄激素综合旁边在肾上腺和可能在肿瘤。 药物其他选件类是被测试的尝试对更加完全地块交往与雄激素的感受器官在肿瘤细胞内或者修改雄激素的降低。 而不是与副作用,最大禁止雄激素轴方法相关短时间的持续处理或在一个断断续续的基本类型可能有毁坏或抑制癌细胞增长的作用在很长时间期内。 导致这些试算的调查员在这个会议上也讨论最初的发现在 PCF 的每年科学撤退。
纳尔逊赞美了他们的领导作用的前列腺癌基础在对这个域的资助研究。 “什么 PCF 准许是创新和高危险的想法的探险,有助在允许我们继续处理此调查区域”,强调的纳尔逊。
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