科學找到有些夥計吃居住的方法的一個可能的納稅人和其他居住吃。
大學的水牛城的，紐約州立大學研究員，比人發現有基因上的人們降低多巴胺，幫助製造更加有意義的工作情況和的物質的神經傳送體，查找食物是加強，不用該基因型。 簡而言之，他們是被刺激吃，并且他們吃更多。
發現出現於性能上的神經科學的 10月問題，由美國心理關聯發布 (APA)。 答案到基因裡和吃能啟發肥胖病的定做的救治方案，或許包括基因上被瞄準的藥物。
導致由倫納德 Epstein， PhD，小兒科和社會和防疫一位著名的教授在大學的醫學院，這個小組帶來不是肥胖的到實驗室關係的一個受控研究的在基因型、刺激吃和熱量衝減中的 29 個肥胖成人和 45 個成人。
Epstein 的小組是特別對 Taq1 A1 等位基因的影響，一半被鏈接與多巴胺 D2 感受器官的編號下限和運載的基因差異感興趣大約人口 (最哪些運載一个 A1 和一个 A2; 二個 A1 等位基因承運人是少見的)。 人口的另外一半運載 A2 的二個複製，通過孵育更多多巴胺 D2 感受器官願做它更加容易體驗獎勵。 有少量感受器官的人們需要消耗更多一種有意義的物質 (例如藥物或食物) 獲得那同樣作用。
Epstein 區分加強值，定義由困難某人如何為食物將運作，從 「感覺良好的」樂趣人員從食物獲得，稱， 「他們一起經常去，但是不是同一件事情」。
研究員評定了參與者的身體質量，從他們的面頰裡邊擦拭了脫氧核糖核酸範例，并且安排他們裝載出去吃調查表。 有二項性能上的任務。
在第一項任務，參與者對多種食物估計 - 從籌碼到棒棒糖 - 口味和個人偏愛的。 此明顯的偏愛檢驗假裝了評定的任務多少參與者吃了，當食物免費可得。
在第二項任務，參與者可能旋轉在二個計算機崗位之間。 按在一獲得的點指定關鍵字吃他們偏愛的食物; 按在其他獲得的點的鍵讀報紙。
發生的性能上的評定在千卡包括了作為能源被消耗的卡路里、反射的金額和熱量花費的密度和時間獲得食物而不是這個機會讀新聞。
肥胖病和這個基因型與少量多巴胺 D2 感受器官相關預測對食物的加強的功率的一種顯著更加強烈的回應。 或許毫不奇怪，有那的參與者高級食物增強消耗了更多卡路里。
結果也顯示了衝減一架三階梯子，與沒找到食物加強，不管基因型，在最低的階的人。 在中間階上是人們高在食物增強沒有這個 A1 等位基因。 在這架梯子上面是人們高在與這個等位基因的食物增強，可能放置他們在肥胖病的更高的風險的一個有力組合。
食物的加強的值，可能被多巴胺基因型影響，比自報告的喜歡看來是衝減的一個顯著更加堅強的預報因子偏愛的食物。 什麼是更多，是肥胖參與者明顯地被找到的食物加強比非肥胖參與者。 作者認為， 「食物是可以是作為加強作為毒品的強大的強化刺激」。
研究員仍然查看增強作為刺激飲食行為幾個系數，但是本研究高亮度顯示的之一增強的基因攤繳和角色。 在原理上，生產較少多巴胺的人們可能，結果，要求更多食物到達也許在較少衝減以後被到達更快，由那些與一個不同的基因型獎勵或增強的某一狀態。
發現例如這些可能幫助肥胖病專家精確定位人在肥胖病的更加巨大的風險和開發處理為專門製作特定風險系數。 「交互選擇的工作情況和的生物和互相影響」， Epstein 說。 「這個基因型不導致肥胖病; 它是可能造成它許多系數的之一。 我認為做飲食行為基因的一部分和瞭解歷史記錄的一部分的系數」。
他和他的同事推測，以其他公共健康競選，它可能是更好集中工作情況更改工作成績於那些在高危險。 「是高在食物增強的人的一個方法是非常與是低的在食物增強，但是更高在活動增強的人的方法不同」，他們寫道。 使用超重人，這個組已經發現化工操作多巴胺級別修改飲食行為，查找高度暗示為配藥干預。
編者按： 倫納德 Epstein 博士也是給作顧問卡拉服特 Foods。
條款： 「食物增強、多巴胺 D2 感受器官基因型和能源入口在肥胖和 Nonobese 人」; 倫納德 H. Epstein， PhD，詹尼弗 L. Temple， PhD，布萊德。 J. Neaderhiser、 PhD、 Robbert J. Salis， MD、理查 W. Erbe， MD 和約翰 J. Leddy， MD，水牛城的大學，紐約州立大學; 性能上的神經科學，第121捲，沒有 5。
(這個條款的全文是可用的從 APA 公事辦公室和在 http://www.apa.org/journals/releases/bne1215877.pdf)
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