多巴胺水平較低的人吃多了

科學已經發現了一個可能的貢獻，一些人吃的生活和別人住吃的方式。

在布法羅紐約州立大學，大學的研究人員發現，基因降低多巴胺，神經遞質，有助於使行為和更有價值的物質，人尋找食物，以加強無基因型的人多。總之，他們更主動地吃，他們吃多了。

這一發現刊登在“行為神經科學，這是由美國心理學協會（APA）出版的10月問題。深入了解基因和飲食可以激發肥胖的量身定制的治療方案，可能包括基因靶向藥物。

倫納德愛潑斯坦，博士，一個兒科傑出教授和該大學的醫學院社會和預防醫學的帶領下，球隊帶來了進入實驗室一個基因型，動機之間關係​​的控制研究29肥胖的成年人和45的成年人誰是不肥胖吃和熱量的消耗。

Epstein的團隊是特別關心的Taq1 A1基因，一個基因變異與一個多巴胺D2受體的較低數量的影響，並進行大約一半的人口（其中大部分攜帶之一A1和之一A2;兩個 A1等位基因攜帶者罕見的）。另一半的人口承載 A2的兩個副本，通過培養更多的多巴胺D2受體可能會更容易地經驗獎勵。受體較少的人們需要消耗更多的一個有益的物質（如藥物或食物等），以獲得相同的效果。

愛潑斯坦區別強化的價值，定義很難有人將如何工作的食物，從“感覺良好”快樂人從食物中獲取，他說：“他們經常一起去，但不是一回事。”

研究人員測量了參加者的體重，擦拭自己的臉頰內的DNA樣本，並填寫飲食問卷調查。有兩種行為的任務。

在第一項任務，與會者額定各種食品 - 品味和個人偏好 - 從芯片到糖果。這種明顯的偏好測試偽裝成任務，衡量多少參與者吃的食物，免費提供。

在第二個任務中，參與者可以旋轉兩個計算機工作站。按在一個指定的鍵賺取點吃自己喜歡的食物，按其他積分鍵來閱讀報紙。

由此產生的行為措施包括千卡能量消耗的熱量，反映量和熱量密度，所花費的時間賺取食品，而不是看新聞的機會。

肥胖和與多巴胺D2受體較少相關的基因型預測到食品的強化權力顯著更強的響應。也許並不奇怪，與該食品加固的高層次的與會者消耗更多的熱量。

結果還顯示，相輔相成的，無論基因型，最低層的三個梯級消費與人的階梯，誰也找不到食物。在中間的梯級沒有 A1等位基因的人在食品加固中的高。階梯之上的等位基因，一個強有力的組合，可能使他們患肥胖症的風險較高，在食品加固的高的人。

加強價值的食物，這可能是由多巴胺的基因型影響，出現的消費明顯強於自報的最喜歡的食物的喜好預測。更重要的是，肥胖者清楚地發現食物應多加強非肥胖者。作者總結說，“糧食是一個功能強大的增強劑，可作為加強藥物濫用。”

研究人員仍然認為加強激勵飲食行為的幾個因素之一，但目前的研究突出的遺傳貢獻和加固的作用。從理論上講，人產生較少的多巴胺可能，因此，需要更多的糧食來達到一定的獎勵或加固的狀態可能會達到更快，消耗少後，那些不同的基因型，。

如這些研究結果可以幫助肥胖專家，針對患肥胖症的風險更大的人，並制定針對特定風險因素的治療。 “行為和生物的相互作用和影響對方，說：”愛潑斯坦。 “基因型不引起肥胖，它的因素很多，可能有助於它。我認為，彌補飲食行為的因素是部分遺傳和部分學習歷史。“

他和他的同事們推測，與其他公共健康運動，它可以更好地把重點放在高危人群的行為改變的努力。 “的人是在食品加固的高戰略將是非常不同的人是食品加固，但低活動加固戰略，”他們寫道。使用超重的男子，該小組已經發現，化學方法操縱多巴胺的水平，改變飲食行為，發現高度醫藥干預的暗示。

http://www.apa.org/