阿片样物质系统控制痛苦，奖励和致瘾工作情况。 阿片样物质通过基因被克隆了的三阿片样物质感受器官、 mu、 Delta 和 Kappa 施加他们的药物学活动 (Oprm、 Oprd1 和 Oprk1，分别)。
在脑子的阿片样物质感受器官被内在肽系列象 enkephalins、 dynorphins 和内啡肽的激活，神经元发行。 阿片样物质感受器官可能被生物碱鸦片制剂也激活外生地，还原是吗啡，在当代医学保持这剂最重要的止痛药。
通过操作在阿片样物质感受器官，鸦片制剂例如吗啡或海洛因 (关闭化工被综合的衍生商品) 是非常有力止痛药，但是也是高度致瘾药物。
要知道分子如何在脑子和控制行为一操作可能操作输入在复杂有机体的基因这些分子，例如这个鼠标，并且测试这些被瞄准的基因处理的结果在动物回应的体内。
今天，基因上被修改的鼠标设计表示对于了解的脑子功能的科技目前进步水平方法。
缺乏三个阿片样物质感受器官基因中的每一个的鼠标直接比较表示 mu- 和 Delta 阿片样物质感受器官在调控操作相反情感反应性。 这显示 mu- 和 Delta 感受器官交往的一个新颖的方面，与这个前面的通常赞成的想法形成对比 mu- 和 Delta 感受器官的启动导致相似的生物效应 (Traynor & 艾略特， 1993)。
mu 阿片样物质感受器官
发现吗啡的镇痛药和致瘾属性在缺乏的鼠标被废除 mu 阿片样物质感受器官毫不含糊地显示出， mu 感受器官斡旋此化合物 (Matthes 的治疗和相反活动 1996)。 重要地，一系列的研究向显示酒精加强的属性， cannabinoids 和尼古丁 - 其中每一操作在一种不同的感受器官 - 在这些突变体鼠标严格也减少。 因此这个基因途径显示 mu 感受器官作为会聚分子切换，中间增强按照直接 (吗啡) 或间接启动 (非阿片样物质毒品; 参见 Contet 2004)。
束缚对 mu 感受器官的此外内在阿片样物质被假设斡旋自然奖励和建议是婴儿附件工作情况 (痣的基本类型 2004)。
缺乏 mu 感受器官基因显示的鼠标
- 吗啡诱发的痛觉缺失、奖励和依赖性损失
- 对痛苦的刺激的增加的区分
- 对非阿片样物质毒品的减少的奖励和
- 修改过的情感回应
Delta 阿片样物质感受器官
分析在 Delta 感受器官 knockout 鼠标 (Filliol 等显示了情感反应性的一个意外的改变 2000)。 被展示的突变体鼠标增加了忧虑的级别和一个象压抑的工作情况 - 这些发现安排在阿片样物质研究 und 的域的重要涵义找到在 Delta 收缩筋的治疗潜在心境障碍的处理。
最近发现是一种阿片样物质感受器官的直接形象化在鼠标脑子的。 萤光基因上编码蛋白质的组合 (从水母 (Aequora 维多利亚) 的绿色萤光蛋白质 GFP 与鼠标工程提供迷人的平均值学习在哺乳动物的动态生物学过程。 萤光基因上编码蛋白质是活想象的唯一大反差，非侵入性的分子标记在复杂有机体并且提供感受器官本地化和功能的探险体内。
Scherrer 等成交了改进的绿色萤光蛋白质 (EGFP)到阿片样物质 Delta 感受器官基因和被生产的鼠标表示功能 DOR-EGFP C 终端融合在当地 DOR 位置。 在鼠标染色体突变体的处理以后动物在当地感受器官位置表示 Delta 感受器官的一个萤光功能版本 (成交在鼠标) (Scherrer 等 2006)。 这是第一个示例的 G 蛋白质耦合的感受器官清楚可见活体内。
G 蛋白质耦合的感受器官 (GPCRs)是膜感受器官大家庭并且治疗地是重要的，表示 50% 的目标被销售的药物 (等 Scherrer， 2006)。 mu-、 Delta 和 Kappa 阿片样物质感受器官是神经系统的 GPCRs。
DOR-EGFP 鼠标提供一个唯一途径测试感受器官本地化和发挥作用体内。 GPCR 代表膜感受器官最大和最多才多艺的系列，并且每名成员有一个特定蜂窝电话寿命周期。 这个 EGFP 成交的途径可能延伸到其他 GPCRs， particulary 一旦活体内药理仍然在其初期的孤立的感受器官 (等 Scherrer， 2006)。