阿片樣物質系統控制痛苦，獎勵和致癮工作情況。 阿片樣物質通過基因被克隆了的三阿片樣物質感受器官、 mu、 Delta 和 Kappa 施加他們的藥物學活動 (Oprm、 Oprd1 和 Oprk1，分別)。
在腦子的阿片樣物質感受器官被內在肽系列像 enkephalins、 dynorphins 和內啡肽的激活，神經元發行。 阿片樣物質感受器官可能被生物碱鴉片製劑也激活外生地，還原是嗎啡，在當代醫學保持這劑最重要的止痛藥。
通過操作在阿片樣物質感受器官，鴉片製劑例如嗎啡或海洛因 (關閉化工被綜合的衍生商品) 是非常有力止痛藥，但是也是高度致癮藥物。
要知道分子如何在腦子和控制行為一操作可能操作輸入在複雜有機體的基因這些分子，例如這個鼠標，并且測試這些被瞄準的基因處理的結果在動物回應的體內。
今天，基因上被修改的鼠標設計表示對於瞭解的腦子功能的科技目前進步水平方法。
缺乏三個阿片樣物質感受器官基因中的每一個的鼠標直接比較表示 mu- 和 Delta 阿片樣物質感受器官在調控操作相反情感反應性。 這顯示 mu- 和 Delta 感受器官交往的一個新穎的方面，與這個前面的通常讚成的想法形成對比 mu- 和 Delta 感受器官的啟動導致相似的生物效應 (Traynor & 艾略特， 1993)。
mu 阿片樣物質感受器官
發現嗎啡的鎮痛藥和致癮屬性在缺乏的鼠標被廢除 mu 阿片樣物質感受器官毫不含糊地顯示出， mu 感受器官斡旋此化合物 (Matthes 的治療和相反活動 1996)。 重要地，一系列的研究向顯示酒精加強的屬性， cannabinoids 和尼古丁 - 其中每一操作在一種不同的感受器官 - 在這些突變體鼠標嚴格也減少。 因此這個基因途徑顯示 mu 感受器官作為會聚分子切換，中間增強按照直接 (嗎啡) 或間接啟動 (非阿片樣物質毒品; 參見 Contet 2004)。
束縛對 mu 感受器官的此外內在阿片樣物質被假設斡旋自然獎勵和建議是嬰兒附件工作情況 (痣的基本類型 2004)。
缺乏 mu 感受器官基因顯示的鼠標
- 嗎啡誘發的痛覺缺失、獎勵和依賴性損失
- 對痛苦的刺激的增加的區分
- 對非阿片樣物質毒品的減少的獎勵和
- 修改過的情感回應
Delta 阿片樣物質感受器官
分析在 Delta 感受器官 knockout 鼠標 (Filliol 等顯示了情感反應性的一個意外的改變 2000)。 被展示的突變體鼠標增加了憂慮的級別和一個像壓抑的工作情況 - 這些發現安排在阿片樣物質研究 und 的域的重要涵義找到在 Delta 收縮筋的治療潛在心境障礙的處理。
最近發現是一種阿片樣物質感受器官的直接形象化在鼠標腦子的。 螢光基因上編碼蛋白質的組合 (從水母 (Aequora 維多利亞) 的綠色螢光蛋白質 GFP 與鼠標工程提供迷人的平均值學習在哺乳動物的動態生物學過程。 螢光基因上編碼蛋白質是活想像的唯一大反差，非侵入性的分子標記在複雜有機體并且提供感受器官本地化和功能的探險體內。
Scherrer 等成交了改進的綠色螢光蛋白質 (EGFP)到阿片樣物質 Delta 感受器官基因和被生產的鼠標表示功能 DOR-EGFP C 終端融合在當地 DOR 位置。 在鼠標染色體突變體的處理以後動物在當地感受器官位置表示 Delta 感受器官的一個螢光功能版本 (成交在鼠標) (Scherrer 等 2006)。 這是第一個示例的 G 蛋白質耦合的感受器官清楚可見活體內。
G 蛋白質耦合的感受器官 (GPCRs)是膜感受器官大家庭并且治療地是重要的，表示 50% 的目標被銷售的藥物 (等 Scherrer， 2006)。 mu-、 Delta 和 Kappa 阿片樣物質感受器官是神經系統的 GPCRs。
DOR-EGFP 鼠標提供一個唯一途徑測試感受器官本地化和發揮作用體內。 GPCR 代表膜感受器官最大和最多才多藝的系列，并且每名成員有一個特定蜂窩電話壽命週期。 這個 EGFP 成交的途徑可能延伸到其他 GPCRs， particulary 一旦活體內藥理仍然在其初期的孤立的感受器官 (等 Scherrer， 2006)。