Meskipun cacat "payudara Kanker gen," BRCA1, telah diketahui selama bertahun-tahun untuk meningkatkan risiko kanker payudara, persis bagaimana itu dapat mengakibatkan pertumbuhan tumor memiliki remained a mystery.
Pada Oktober 15, 2007, edisi jurnal penelitian kanker, para ilmuwan dari University of Chicago dan Universitas Kyoto, Jepang, menyarankan bahwa mekanisme bahwa biasanya perbaikan rusak DNA mungkin berfungsi normal di BRCA1 pembawa menuju satu jenis kanker payudara miskin-prognosis.
Temuan mereka memberikan wawasan bagaimana gen BRCA1 normal menekan pertumbuhan tumor serta sifat genetik ketidakstabilan yang mengarah ke kanker ketika BRCA1 cacat.
"Jika Anda mengambil sel normal, sehat dan menyingkirkan BRCA1, Anda berakhir dengan sel yang tidak sehat, tumbuh lambat," kata Douglas Bishop, PhD, Profesor onkologi radiasi dan seluler di Chicago dan penyelidik utama studi. "Itu adalah sedikit dari sebuah paradoks, karena hilangnya BRCA1 juga menyebabkan tumor dan formasi tumor tidak biasanya dikaitkan dengan pertumbuhan sel miskin."
Uskup dan rekan kerja ditemukan bahwa pertumbuhan lambat yang disebabkan oleh hilangnya BRCA1 bisa kompensasi untuk dengan meningkatkan jumlah DNA perbaikan protein RAD51.
RAD51 terlibat dalam rekombinasi homolog, metode yang digunakan oleh sel untuk memperbaiki kerusakan DNA. Di rekombinasi homolog, organisme menyembuhkan rusak kromosom yang menggunakan salinan kromosom terputus sebagai template.
BRCA1 sendiri mempromosikan reparasi DNA melalui rekombinasi dan pandangan konvensional adalah bahwa hilangnya BRCA1 menyebabkan tumor karena reparasi DNA gagal. Baru bekerja dari uskup dan kolega tantangan pandangan ini.
"BRCA1-kekurangan dengan sendirinya mungkin tidak akan menyebabkan tumor," uskup berkata, "tapi sel yang mengelola untuk mengkompensasi cacat BRCA1 di perbaikan oleh ramping RAD51 tingkat cenderung kurang genetik stabil daripada sel normal dan karena itu lebih rentan untuk membentuk tumor."