Chociaż defekty w "nowotworu piersi genie," BRCA1, znają dla rok wzrastać ryzyko dla nowotworu piersi, dokładnie jak ono może prowadzić bolaka przyrost zostawał tajemnicę.
W Październiku 15, zagadnieniu czasopisma badania nad rakiem, naukowach od uniwersyteta chicago i Kyoto uniwersytecie, 2007, Japonia, sugeruje że mechanizm który normalnie naprawia uszkadzającego DNA może funkcjonować abnormally w BRCA1 przewoźnikach prowadzi jeden typ prognoza nowotwór piersi.
Ich znalezienia zapewniają wgląd w jak normalna BRCA1 gen tłumi przyrosta bolaki as well as natura genetyczna niestabilność to prowadzi nowotwór gdy BRCA1 jest brakowy.
"Jeżeli ty bierzesz normalnego, zdrowa komórka i dostaje ono pozbywa się BRCA1, ty kończysz up z niezdrowym, dorośnięcie komórka," powiedział Douglas biskupa, PhD, profesora nadzwyczajnego napromienianie i komórkowej onkologii, przy Chicagowskim i głównym oficerem śledczym nauka. "Który jest trochę paradoks, ponieważ strata BRCA1 także powoduje bolaki i bolak formacja normalnie no kojarzą z biednym komórka przyrostem."
Biskup i koledzy zakładamy że wolny przyrost powodować stratą BRCA1 mógł kompensujący dla wzrastać kwotę DNA naprawy proteina RAD51.
RAD51 wymaga w homologicznej rekombinaci, metoda używać komórkami naprawiać uszkadzającego DNA. W homologicznej rekombinaci, organizmy uzdrawiają łamanych chromosomy używać nieprzerwaną chromosom kopię jako szablon.
BRCA1 promuje DNA naprawę przez rekombinaci i konwencjonalny widok jest że strata BRCA1 powoduje bolaki ponieważ DNA naprawa nie udać się. Nowa praca od biskupa i kolegów rzuca wyzwanie ten widok.
"BRCA1-deficiency ja prawdopodobnie no powodował bolaka," Biskup powiedział, "ale komórki które kierują kompensować dla BRCA1 defektu w naprawie ramping up RAD51 poziomy są prawdopodobne być stajenką i tym samym skore mniej genetycznie niż normalne komórki tworzyć bolaki."