Хотя знаны, что на леты увеличивают дефекты в «гене рака молочной железы,» BRCA1, риск для рака молочной железы, точно как он может вести к росту тумора оставала тайна.
В 15-ое октября 2007, вопрос Онкологического Исследования Журнала, научных работников от Чикагского Университета и Университета Киота, Японии, предлагает что механизм которому нормально ремонты повреждали ДНА может действовать абнормально в несущих BRCA1 водя до один тип рака молочной железы плох-прогноза.
Их заключения обеспечивают проницательность в как нормальный ген BRCA1 подавляет рост туморов так же, как природа генетической нестабильности то водит к раку когда BRCA1 неполноценно.
«Если вы принимаете нормальную, то здоровая клетка и получает освобожданной BRCA1, вы кончаетесь вверх с нездоровым, медленн-клетка,» сказал Епископ Дугласа, PhD, адъюнкта-профессора радиации и клетчатую онкологию на Чiкаго и главным образом исследователе изучения. «Которое бит парадокса, потому что потеря BRCA1 также причиняет туморы и образование тумора нормально не связаны с плохим ростом клетки.»
Епископ и коллегаы нашли что медленный рост причиненный потерей BRCA1 смог быть компенсирован для путем увеличивать количество протеина RAD51 ремонта ДНА.
RAD51 включается в гомологичную рекомбинацию, метод используемый клетками для того чтобы отремонтировать поврежденное ДНА. В гомологичной рекомбинации, организмы излечивают сломленные хромосомы используя непрерывный экземпляр хромосомы как шаблон.
BRCA1 само повышает ремонт ДНА через рекомбинацию и обычный взгляд что потеря BRCA1 причиняет туморы потому что ремонт ДНА терпит неудачу. Новая работа от Епископа и коллегаов бросает вызов этот взгляд.
«BRCA1-deficiency собой вероятно не причинило бы тумор,» Епископ сказал, «но клетки которые управляют возмещали потерю дефект BRCA1 в ремонте путем ramping вверх уровни RAD51 правоподобны для того чтобы быть более менее genetically конюшней чем нормальные клетки и поэтому пронально для того чтобы сформировать туморы.»