改进的脱氧核糖核酸维修服务结构可能导致乳腺癌

虽然在 “乳腺癌基因的缺陷”， BRCA1，多年来知道为乳腺癌增加这种风险，它如何可能导致肿瘤增长正确地依然是奥秘。

在日记帐癌症研究的 2007年 10月 15日，问题，从芝加哥大学和京都大学，日本的科学家，请建议维修服务通常损坏脱氧核糖核酸的结构在 BRCA1 导致差预测乳腺癌的一种类型的承运人可能异常地发挥作用。

他们的发现提供答案到这个正常 BRCA1 基因如何抑制肿瘤增长以及基因不稳定性的本质那导致癌症，当 BRCA1 是有缺陷的时。

“如果您采取正常，健康细胞和摆脱 BRCA1，您最终获得不健康，生长缓慢的细胞”，在芝加哥主要调查人说道格拉斯主教、 PhD、辐射和蜂窝电话肿瘤学副教授和这个研究的。 “是矛盾的位，因为 BRCA1 损失也导致肿瘤和肿瘤形成通常没有与粗劣的细胞增长相关”。

主教和同事发现 BRCA1 损失造成的缓慢的增长可能通过增加相当数量补尝脱氧核糖核酸维修服务蛋白质 RAD51。

RAD51 在同源再结合，细胞的使用的方法介入修理损坏的脱氧核糖核酸。 在同源再结合，有机体愈合残破的染色体使用一个完整的染色体复制作为模板。

BRCA1 通过再结合促进脱氧核糖核酸维修服务，并且常规视图是 BRCA1 损失导致肿瘤，因为脱氧核糖核酸维修服务发生故障。 从主教和同事的新的工作质询此视图。

“BRCA1 缺乏很可能单独不会导致一个肿瘤”，主教说， “但是设法通过 ramping RAD51 级别补尝在维修服务的 BRCA1 缺陷的细胞比正常细胞可能是较不基因上稳定并且更加倾向形成肿瘤”。

使用一个公共数据库，主教和同事检查从 117 个主要乳房肿瘤的基因组数据 RNAs 的提高的水平的证据的在同源再结合介入的基因的。 他们发现了核糖核酸的级别三个基因的 -- RAD51 和二其关键辅助系数 -- 是显着高在 BRCA1 短少肿瘤比较未与 BRCA1 变化相关的乳房肿瘤。

“RAD51 高水平也许帮助缺乏 BRCA1 解决在 BRCA1 损失造成的再结合的缺陷”的细胞主教说， “在这种情况下，但是发生的再结合可能是异常的，并且可能实际上导致反之导致肿瘤的发展的变化”。

当研究员采取了正常，在文化的健康细胞和禁用了这个 BRCA1 基因，生存的细胞，但是迟缓地增长并且无法通常修理脱氧核糖核酸故障。 当主教和他的工友增加了相当数量在这些细胞的 RAD51，然而，修理脱氧核糖核酸故障恢复了细胞的能力，并且变化的细胞迅速增长。

将来 “确定 RAD51 高水平是否可能预测肿瘤预测将是有趣的”，说主教。 “其也可能与 RAD51 高水平的肿瘤细胞依靠特别生存的该基因并且敏感对瞄准 RAD51”的药物

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