Även Om hoppar av i ”bröstcancergenen,” har BRCA1, varit bekant för år till förhöjning riskera för bröstcancer, exakt hur den kan leda till tumortillväxt har återstått en gåta.
Utfärda av föra journal överCancerForskningen, forskare från Universitetar av Chicago, och den Kyoto Universitetar, Japan, föreslår att en mekanism, som reparerar normalt skadad DNA kan fungera onormalt i bärare som BRCA1 leder till en typ av fattig-prognosen bröstcancer I Oktober 15, 2007.
Deras rön ger inblick in i hur genen för det normala BRCA1 dämpar tillväxten av tumors såväl som naturen av den genetiska ostadigheten som leder till cancer, när BRCA1 är defekt.
”Om du tar en det normala, får den sunda cellen och rid av BRCA1, avslutar du upp med ett sjukligt, denväxande cellen,”, sade den Douglas Biskopen, PhD, förbunden professor av utstrålning och cell- oncology på Chicago och den främsta utredaren av studien. ”Som är lite en bryderi, därför att förlust av BRCA1 orsakar också, är tumors och tumorbildande inte normalt tillhörande med fattig celltillväxt.”,
Biskopen och kollegor grundar att den långsamma tillväxten som orsakades av förlust av BRCA1 kunde kompenseras för av ökande beloppet av DNAEN reparerar protein RAD51.
RAD51 är involverad i den homologous återkombinationen, en metod som används av celler för att reparera skadad DNA. I homologous återkombination läker organismer brutna kromosomer som använder en obruten kromosom, kopierar som en mall.
BRCA1 sig själv främjar DNA reparerar till och med återkombination, och de konventionella beskådar är att förlust av BRCA1 orsakar tumors, därför att DNA reparerar kuggningar. New York från Biskop och kollegor utmanar denna beskådar.
”Skulle BRCA1-deficiency vid honom antagligen för att inte orsaka en tumor,”, sade Biskop, ”, men celler, som klarar av för att kompensera för BRCA1EN, hoppar av reparerar in, vid ramping upp av RAD51, jämnar är rimliga att vara mindre genetiskt stall än det normalaceller och därför mer benägen för att bilda tumors.”,